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sábado, 13 de febrero de 2021

LA PRIMERA VACUNACIÓN OLVIDADA

 

El 14 de mayo de 1796, Edwar Jenner inoculó a James Phipps, un niño de ocho años, hijo del jardinero de Jenner, para combatir la viruela. Raspó el pus de las ampollas de la viruela vacuna en las manos de Sarah Nelmes, una lechera que contrajo esta enfermedad por una vaca llamada Blossom (cuya piel ahora cuelga en la pared de la biblioteca de la escuela de medicina de San Jorge, en Tooting). De esta manera se inició la era de la vacunación, pero Jenner no fue el primero en probar este método para combatir la viruela.

El procedimiento de vacunación de Jenner había sido ideado y utilizado anteriormente por otra persona: Benjamin Jesty. Esto ocurrió en 1774, en una aldea llamada Yetminster cerca de Sherborne, Reino Unido. Fue un agricultor inquilino que era inquieto e inteligente. Toda su vida se dedicó al campo, aunque nunca fue dueño de sus tierras.  En su juventud trabajó como ordeñador en varias granjas, y en una ocasión contrajo la viruela de las vacas, varicela, enfermedad que en los animales de granja se presenta como pústulas en las ubres, y que en los humanos provoca pequeñas ampollas en las manos y los brazos, que según los conocimientos populares eso le daría resistencia contra una enfermedad mucho peor: la viruela.



En 1774, Jesty tenía 37 años y había estado casado durante 4 años con Elizabeth, 35 años; tuvieron dos hijos, Robert (3 años), Benjamin (2 años) y una hija pequeña, Elizabeth. Jesty nació en el pueblo de Yetminster, Dorset, Inglaterra. Se convirtió en un granjero de productos lácteos y fue miembro de la sacristía de Yetminster. En este lugar sus deberes incluían organizar la atención médica de los pobres.

La viruela era una amenaza constante en esa época, ya que el flagelo del llamado monstruo moteado desaparecía y volvía a surgir cada determinado tiempo. Jesty fue un supervisor de los pobres, y asistió a las reuniones de la sacristía Yetminster. La práctica de ofrecer protección contra la infección por la inducción deliberada de enfermedades modificadas se originó en China en el siglo X con la aplicación intranasal (insuflación) de costras de viruela en polvo. Un derivado de la variolación turca se conoció como "la inoculación". Este procedimiento había sido defendido por la nobleza desde 1722, cuando Lady Mary Wortley Montagu, esposa del embajador inglés, regresó a Inglaterra desde Constantinopla, Turquía, donde fue testigo de ese método de prevención de la viruela. Sin embargo, esta peligrosa técnica de siembra de incisiones cutáneas con material vivo de viruela no era popular entre las clases trabajadoras. Hasta uno de cada 50 receptores de inoculación murieron como resultado del procedimiento, y el proceso a veces introdujo la enfermedad donde no había estado activa anteriormente. Sin embargo, ante una epidemia de viruela que comenzó en el otoño de 1771, la sacristía de Yetminster decidió que se debía hacer algo.



Él había conocido personalmente a los médicos y boticarios locales y comprendió los riesgos de la variolación. En cambio, los relatos de personas que evitaban la viruela a través de la adquisición de la viruela de las vacas eran bien conocidos en las comunidades agrícolas. Las lecheras eran admiradas por su tez intachable al no padecer esta enfermedad. Jesty había adquirido la viruela de las vacas mientras trabajaba con ganado cuando era joven. Su idea de que la viruela vacuna podía prevenir la viruela se fortaleció a través de la discusión con dos de sus lecheras, Anne Notley y Mary Reade. Ambas habían sido infectadas con viruela de las vacas, como resultado de trabajar como ordeñadoras. Ninguna de las dos mujeres había contraído la viruela, incluso conviviendo con personas enfermas.

Ante un brote local de viruela en 1774, Jesty tuvo la idea de inocular a su familia con viruela vacuna como una alternativa más segura al método de variolación convencional. Jesty decidió probar la inoculación usando el pus de las pústulas de las vacas en lugar de las costras de viruela de una persona enferma. Para esto decidió probar con su familia, ellos tuvieron que acceder a la viruela vacuna en el rebaño de Elford, que él sabía que estaban enfermos. La familia caminó un mínimo de 7.4 km para llegar a la granja. Al llegar a la manada, Jesty buscó en sus ubres lesiones de viruela vacuna. Con una aguja para calcetines, transfirió material de una lesión al brazo de su esposa, insertándolo en su piel inmediatamente debajo del codo. Luego repitió este procedimiento en los dos niños, haciendo un pinchazo justo por encima del codo en cada caso.

Elizabeth pronto desarrolló fiebre y su brazo se inflama. Se llamó al Dr. Trowbridge y al Sr. Meech, y Jesty se vio obligado a decirles lo que había hecho. Ella se recuperó rápidamente, pero la noticia pronto se difundió entre las fraternidades médicas y clericales vecinas. Jesty fue vilipendiado por los lugareños, quienes lo sometieron a abusos verbales y, a veces, físicos cuando asistía a los mercados. Los mercados de ganado se celebraban con regularidad en Dorset en Sherborne, Blandford, Shaftesbury y Dorchester; estos lugares ofrecían un medio eficaz de transmisión de chismes. Jesty se convirtió en objeto de desprecio y burla. En las zonas rurales, la gente a menudo era supersticiosa y trataba todo lo inusual como aborrecible. La última ejecución por brujería había tenido lugar solo 62 años antes del acto de Jesty. A pesar de la atención no deseada, Jesty continuó con firmeza con sus deberes parroquiales. El trío de vacunados permaneció libre de viruela, a pesar de que estuvieron expuestos a epidemias de la enfermedad. Sus dos hijos fueron variolados por Trowbridge en 1789. Robert, que entonces tenía 18 años y Benjamin, 17 años, no se vieron afectados por este desafío con el inóculo de viruela.



Gracias a las presiones de la gente de la localidad, Jesty y su familia se mudaron a Downshay Manor, cerca de Worth Matravers, en 1797. Comprensiblemente, no hizo ningún intento de buscar publicidad hasta que se enteró de la magnitud del primer premio de Jenner. Un amigo, al enterarse de este hecho, documentó luego un relato de las vacunas de Jesty. Su amigo, un vacunador entusiasta, sintió que los esfuerzos de Jesty también merecían recompensa. Estos esfuerzos no dieron el reconocimiento que esperaban para el granjero.

Jenner es reconocido por descubrir la vacunación no por un hecho aislado. Cuando él aplicó su vacunación en 1796 fue con una demostración pública de su método. Jenner ya había hecho el trabajo de documentación, reuniendo una gran cantidad de testimonios de personas que padecieron la viruela vacuna y que después fueron inmunes. De hecho, cuando la carta donde explicaba su método fue rechazada por la Real Sociedad, él continuó adelante recaudando información y publicando un libro sobre sus descubrimientos. Jenner también tuvo críticas, pero no fueron tan severas como las que sufrió Jesty. Aunque queda la duda de si Jenner se había enterado de los chismes de la comunidad agrícola sobre Jesty.

En 1805, Jesty aceptó una invitación formal para asistir al Original Vaccine Pock Institute en Londres. Jesty no vio ninguna razón para vestirse de manera diferente en Londres que en el campo. Los miembros del Instituto se divirtieron mucho con su apariencia pasada de moda. Robert, el hijo mayor (para entonces de 28 años), también hizo el viaje a Londres y acordó ser inoculado con viruela nuevamente para demostrar que aún tenía inmunidad. Aunque la única experiencia de vida de Benjamin Jesty fue la de un granjero en una comunidad rural, Jesty había basado su experimento en una hipótesis plausible formada a partir de sus observaciones personales y su experiencia, evidente en el informe de los funcionarios del Instituto en 1805.

 


miércoles, 9 de diciembre de 2020

CUALES SON LAS DUDAS QUE QUEDAN DESPUÉS DE LA APROBACIÓN DE LA VACUNA COVID-19 SEGUNDA PARTE

 

                                                            Margaret Keenan

El 8 de diciembre del 2020 se aplicó por primera vez la vacuna en occidente. Margaret Keenan, de 91 años, asistió al Hospital Universitario Coventry a las 6:31 hora local, a una revisión de rutina y aprovecharon para aplicarle la vacuna COVID de Pfizer, se espera que en unos días reciba la segunda dosis.

   Con la aprobación de uso de emergencia de la vacuna Pfizer esta se podrá aplicar a la población, pero se tendrán que seguir con los estudios para contestar algunas preguntas que todavía están en el aire. Por ejemplo, ¿cuánto dura la inmunidad en las personas vacunadas? preocupados por las constantes mutaciones de otro coronavirus, el de la influenza, se espera saber si las vacunas darán inmunidad durante más tiempo, no sólo una temporada invernal como en el virus de la influenza.

   Para lograr medir el nivel de inmunidad contra el virus SARS-CoV-2 se les debe dar seguimiento a las personas vacunadas para saber si vuelven a padecer la enfermedad, y tomar muestras de sangre cada determinado tiempo para medir sus niveles de anticuerpos (los anticuerpos son las proteínas que produce el organismo para atacar alguna parte del virus invasor y, así, detener la infección). De esta manera se puede verificar la eficiencia de la vacuna y cómo ha afectado los niveles de contagio de la enfermedad.

   Estos estudios son importantes para saber si la vacuna es eficiente o no, si los niveles de la enfermedad están disminuyendo o se mantienen estables. Esto podría determinar qué vacunas son más eficientes, y daría un panorama claro de lo que está pasando con la pandemia.

   Una de las metas de los estudios posteriores a la vacunación es saber qué tanto afecta la enfermedad a los distintos grupos de población. Hasta ahora los estudios sólo han tomado grandes grupos de personas y les han aplicado la vacuna, no se han separado en grupos como niños, ancianos y personas con padecimientos crónicos. Esto permitiría seguir reduciendo las dudas que ahora se tienen en el caso de las vacunas. El 2 de diciembre Moderna, una desarrolladora de otra vacuna, anunció sus planes para probar su vacuna en niños.



¿Cómo se comparan las vacunas entre sí?

    Las tres vacunas líderes probablemente han superado el objetivo de lograr un 50% de eficacia y todas parecen ser seguras, según los datos de los ensayos clínicos hasta ahora. Pero puede haber diferencias en qué tan bien funcionan y en qué contextos, eso podría dar forma al curso de la pandemia.

   Las vacunas de Pfizer y Moderna se basan en ARN que tiene la información genética para fabricar proteínas del virus. Esta molécula es trasportada por el cuerpo en una esfera lipídica (aceite). Al encontrar unas células el ARN entra en ellas y fabrica proteínas del patógeno. Dichas proteínas son liberadas en la sangre para que el sistema inmunológico produzca los anticuerpos necesarios para atacar al invasor. La vacuna de AstraZeneca, sin embargo, usa ADN que se transporta a las células dentro de un virus inofensivo, no relacionado con el coronavirus.

  Los primeros datos sugieren que algunas de las diferentes técnicas de introducción del ARN en el cuerpo pueden ser más eficaz para prevenir enfermedades que otras. Porque hay diferencias sutiles en la respuesta inmune provocada por cada técnica. Los investigadores podrían eventualmente encontrar que una técnica funciona mejor que otro en ciertos grupos de personas, o que uno es el mejor para limitar la transmisión.

  La diferencia en el costo y la logística también determinará qué vacuna es mejor para qué región. Poco después de anunciar la autorización de la vacuna Pfizer, los funcionarios del Reino Unido reconocieron que llevar la vacuna a hogares de ancianos individuales para vacunar a los residentes sería un desafío porque la vacuna debe almacenarse a temperaturas extremadamente bajas (–70ºC). Las otras dos vacunas no necesitan mantenerse a temperaturas tan bajas, y es probable que la vacuna AstraZeneca sea la más fácil y barata de almacenar de las tres.

   Las comparaciones entre la efectividad de las diferentes vacunas son importantes y deben hacerse. Pero hasta entonces, lo mejor sería que consiga cualquier vacuna que su gobierno pueda comprar. Todo lo que quiero es salir de este lío y que mi familia no esté en peligro, y cualquiera de las vacunas de las que estamos hablando nos llevará allí.


¿Podría el virus evolucionar para evadir la inmunidad proporcionada por las vacunas?

   Algunos virus, como el virus de la influenza, son conocidos por mutar, cambiar su información genética y, así, cambiar las estructuras de sus proteínas, dificultando al sistema inmune poder atacar a los virus alterados. El genoma del SARS-CoV-2, sin embargo, hasta ahora parece ser bastante estable. La mayoría de las vacunas que se están desarrollando, incluidas las tres que encabezan el grupo, se dirigen a una proteína llamada pico, que se encuentran en la superficie, y que el virus necesita para infectar las células. Y las respuestas inmunes provocadas por esas vacunas probablemente apuntarán a múltiples sitios a lo largo de esa proteína.

   Todo esto les da a los investigadores cierta seguridad de que el virus podría no desarrollar formas de evadir la inmunidad conferida por las vacunas. Pero las campañas de vacunación masiva, por primera vez, ejercerán una enorme presión sobre el SARS-CoV-2 para que se adapte y cambie y así poder eludir las defensas inmunológicas de los pacientes. Si los virus que presentan cambios no son atacados por los anticuerpos, entonces este patógeno se reproducirá y ocasionará la enfermedad. Nunca hemos visto un virus como este bajo presión selectiva de esta manera. Así que no sabemos cómo va a responder.

   Como resultado, los investigadores deberán monitorear los genomas de SARS-CoV-2 para detectar signos de cambio. La vigilancia sólida con muestreo y secuenciación continuos será clave para evaluar cualquier impacto potencial en la salud pública y detectar cualquier mutación, al igual que la investigación continua en el desarrollo de la próxima generación de vacunas Covid-19.

  Será útil tener preparadas las vacunas que produzcan anticuerpos que ataquen otras partes del virus, en caso de que deban implementarse contra un SARS-CoV-2 que se ha vuelto resistente a las vacunas. No es una prioridad inmediata, Pero podría haber versiones emergentes del virus en las que necesitaríamos tener vacunas contra otros objetivos bajo la manga.

¿Cómo monitorearán los científicos los problemas de seguridad a largo plazo?

   La vacuna solo ha completado unos pocos meses de su período de prueba clínica de dos años, que deberá completar antes de que se apruebe su venta libre en el mercado, por lo que los funcionarios de salud, los médicos y las personas que reciben la vacuna estarán atentos a señales de peligro aún no observadas. Muchos gobiernos ya cuentan con sistemas de notificación diseñados para rastrear la seguridad de las vacunas.

  Las vacunas se examinan rigurosamente para detectar posibles efectos secundarios en ensayos clínicos que combinan el autoinforme de los participantes y la recopilación de datos por parte de los médicos de investigación. La vacuna Pfizer – BioNTech se administra en dos dosis con al menos tres semanas de diferencia. Durante una semana después de cada dosis, los participantes controlan su estado de salud mediante un diario electrónico o una aplicación de teléfono inteligente. Se extrae sangre el día después de la administración de una dosis y una semana después de cada inyección para buscar cualquier cosa que pueda indicar una reacción peligrosa.

Los ensayos de Pfizer revelaron que algunos receptores experimentaron dolor en el lugar de la inyección, fiebre, fatiga, dolor muscular y dolores de cabeza, aunque estos síntomas generalmente duraban solo unos pocos días y no se consideran graves. Pero pueden avivar el miedo.

 

https://www.miradaalaciencia.com/2020/12/cuales-son-las-dudas-que-quedan-despues.html

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-03441-8

 

miércoles, 21 de octubre de 2020

INFECTARÁN VOLUNTARIOS CON COVID-19 PARA PROBAR VACUNAS

 


Se les conoce como pruebas de desafío a vacunar a una persona contra una enfermedad y después inyectar el virus vivo al voluntario para ver si la vacuna surte efecto. Es una forma rápida de comprobar la eficiencia de las vacunas, pero incluye el gran riesgo de que los voluntarios contraigan la enfermedad en caso de que la vacuna no sea efectiva.

Desde 1769 se empezaron a aplicar las pruebas de desafío. Edward Jenner desarrolló un sistema de vacunación contra la viruela utilizando una enfermedad viral muy parecida que se conoce como Viruela vacuna. Inoculó a un niño, James Phipps, de ocho años de edad, con el pus salida de una pústula de esta enfermedad. Tiempo después procedió a inocularle de la pústula de un enfermo de viruela humana el pus y el niño no enfermó.

Actualmente se están haciendo planes para probar la eficiencia de las vacunas contra el COVID-19 que pronto terminarán las pruebas de Fase III. Se aceptarán personas jóvenes y sanas para exponerlas al virus SARS-CoV-2 en un ensayo de desafío humano. Esto lo reconoció el 20 de octubre el gobierno del Reino Unido y una empresa que llevará a cabo los estudios. El experimento, que comenzará en enero en un hospital de Londres si recibe la aprobación reglamentaria y ética final, tiene como objetivo acelerar el desarrollo de vacunas que podrían poner fin a la pandemia.

Los ensayos de desafío humano han proporcionado información sobre enfermedades como la malaria y la influenza. El ensayo del Reino Unido intentará identificar una dosis adecuada del virus SARS-CoV-2 que podría utilizarse en futuros ensayos de vacunas. Pero la posibilidad de infectar deliberadamente a personas, incluso a aquellas con bajo riesgo de enfermedad grave, con el SARS-CoV-2, un patógeno mortal que tiene pocos tratamientos probados, es muy riesgoso.

Los defensores de los ensayos de desafío de COVID-19 han argumentado que se pueden ejecutar de forma segura y ética, y que su potencial para identificar rápidamente vacunas eficaces supera los bajos riesgos para los participantes. Pero otros han planteado preguntas sobre la seguridad y el valor de estos estudios, señalando que se espera que los ensayos de eficacia a gran escala que involucran a decenas de miles de personas arrojen resultados en varias vacunas COVID-19 pronto.

La infección deliberada de voluntarios con un patógeno humano conocido nunca se toma a la ligera. Sin embargo, tales estudios dan mucha información sobre las enfermedades. Es realmente vital que se avance lo más rápido posible hacia la obtención de vacunas y otros tratamientos efectivos para COVID-19, y los estudios de desafío tienen el potencial de acelerar y eliminar el riesgo del desarrollo de nuevos medicamentos y vacunas.


 

¿Cómo se desarrollará la prueba?

El estudio de desafío COVID-19 será dirigido por una organización de investigación clínica comercial con sede en Dublín llamada Open Orphan y su subsidiaria hVIVO, que realiza ensayos de desafío sobre patógenos respiratorios. Tendrá lugar en la unidad de aislamiento de alto nivel del Royal Free Hospital en el norte de Londres.

El Grupo de Trabajo de Vacunas COVID-19 del gobierno del Reino Unido acordó pagar a la compañía hasta £ 10 millones (US $ 13 millones) para realizar la prueba, con la posibilidad de contratar a Open Orphan para ejecutar más pruebas para varias vacunas. La Agencia Reguladora de Medicamentos y Atención Médica del Reino Unido (MHRA), que regula los ensayos clínicos en el Reino Unido, y un comité de revisión ética, aún deben aprobar el ensayo inicial y su diseño, y los de estudios futuros.

El ensayo inicial involucrará a unos 30 a 50 participantes. Está abierto solo a adultos sanos de entre 18 y 30 años.

No se ha finalizado el diseño preciso del estudio. Pero es probable que un pequeño número de participantes, ya vacunados, reciba una dosis muy baja de una "cepa de desafío" de SARS-CoV-2 derivada de un virus que circula actualmente y cultivada en condiciones estrictas. Si ninguno o pocos de los participantes se infectan, los investigadores buscarán el permiso de una junta de monitoreo de seguridad independiente para exponer a los participantes a dosis más altas. Este proceso se repetirá hasta que los investigadores identifiquen una dosis que infecte a la mayoría de los expuestos.

Una vez que se identifica una dosis adecuada, se le podría pedir a Open Orphan que realice una serie de pruebas de desafío para investigar varias vacunas. Se prevé que algunos participantes del ensayo recibirán una inyección de placebo en lugar de una vacuna, pero también dice que se podrían realizar ensayos directos que comparen dos o más vacunas. Otros estudios de vacunas que lleva a cabo la empresa suelen incluir entre 40 y 50 voluntarios para cada grupo de prueba.

 

¿Cómo se realizarán las pruebas de las vacunas?

Si Open Orphan pasa a los ensayos de vacunas, su objetivo será reclutar alrededor de 500 participantes en total, pero se necesitará seleccionar muchas veces más personas para identificar a los voluntarios adecuados. Una junta de revisión ética determinará cómo compensar a los participantes. Open Orphan generalmente paga a los voluntarios alrededor de £ 4,000 por su tiempo.

 

¿Qué dicen los que se oponen?

Existe la preocupación de que la gente participe por el dinero sin apreciar los riesgos, aclarando que los ensayos de desafío de COVID-19 se pueden realizar de manera segura y ética. Con un curso en línea bien diseñado, por ejemplo, podría garantizar que los participantes comprendan los riesgos.

También será importante asegurarse de que los participantes comprendan las limitaciones de los ensayos de desafío. Con los ensayos de fase III de numerosas vacunas COVID-19 en proceso, es poco probable que los ensayos aceleren el desarrollo de las primeras vacunas. En cambio, su recompensa podría consistir en ayudar a probar vacunas de última generación o en sentar las bases para nuevos conocimientos sobre la enfermedad. En este contexto, se vuelve un poco más difícil justificarlos y tenemos que analizar de cerca los riesgos.

 

 

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02821-4

jueves, 15 de octubre de 2020

REINFECCIONES DE COVID-19 DETERMINARÁN SI LA PANDEMIA CONTINÚA

 

                                          El SARS-CoV-2 puede provocas reinfecciones

Según la inmunidad contra el COVID-19 se presente en la mayor parte de la población la enfermedad podría desaparecer. Lo que preocupa a los científicos son algunos casos aislados de reinfecciones que se están reportando.

   En estos momentos no podemos hacer predicciones a largo plazo de la enfermedad COVID-19, que es ocasionada por el virus SARS-CoV-2, porque aun se desconocen muchos datos que serían de utilidad para comprender el comportamiento de dicha enfermedad.

   Primero se tendría que comprender cuánto tiempo protegen las respuestas inmunitarias al huésped de la reinfección. Para algunos virus, la primera infección puede proporcionar inmunidad de por vida; para los coronavirus estacionales, la inmunidad protectora es de corta duración.

Las reinfecciones conocidas del virus SARS-CoV-2

   El primer caso confirmado de reinfección fue reportado el 31 de agosto en la revista The Lancet Infectious Diseases. Era una estadounidense de 25 años de Nevada, tuvo una infección por SARS-CoV-2 confirmada por pruebas PCR en abril de 2020. Se recuperó en cuarentena, dando negativo por RT-PCR en dos momentos consecutivos a partir de entonces. Sin embargo, 48 días después de la prueba inicial, el paciente volvió a dar positivo mediante RT-PCR. La secuenciación del genoma viral mostró que los especímenes A, un grupo de virus SARS-CoV-2 predominante visto en el norte de Nevada. Sin embargo, las secuencias del genoma de los aislados de la primera infección (muestra A) y la reinfección (muestra B) diferían significativamente, lo que reducía la posibilidad de que la nueva infección fuera del mismo virus. Lo preocupante es que la reinfección por SARS-CoV-2 resultó en una enfermedad peor que la primera infección, requiriendo soporte de oxígeno y hospitalización. El paciente tenía anticuerpos positivos después de la reinfección, pero se desconoce si tenía anticuerpos preexistentes después de la primera infección.

¿Qué significan los casos de reinfección?

   Este informe de caso se suma a la creciente evidencia de reinfección por COVID-19, en la que se utilizaron secuencias genómicas virales para confirmar infecciones por distintos aislados de SARS-CoV-2.

   De los cuatro casos de reinfección notificados hasta la fecha, ninguno de los individuos tenía deficiencias inmunológicas conocidas. Actualmente, solo dos individuos tenían datos serológicos de la primera infección y uno tenía anticuerpos preexistentes (IgM) contra el SARS-CoV-2. Debido a la amplia gama de plataformas de pruebas serológicas que se utilizan en todo el mundo, es imposible comparar los resultados de un ensayo con otro. Por ejemplo, si la persona tiene anticuerpos en su sangra contra la proteína de espiga que sobresale del virus, se entiende que el paciente ya había padecido antes la enfermedad que ocasiona el SARS-CoV-2. Además, los niveles de anticuerpos dependen en gran medida del tiempo trascurrido después de padecer la exposición. El objetivo clave para el futuro es determinar el nivel y la especificidad del anticuerpo contra la proteína de espiga en el momento de la reinfección.

   Algunos pacientes reinfectados como el de Nevada y Ecuador tuvieron peores resultados de la enfermedad en la reinfección que en la primera infección. Es importante tener en cuenta que los casos de reinfección en general se detectan por síntomas. Debido a la escasez de pruebas no sabemos con qué frecuencia ocurre la reinfección entre las personas que se recuperaron de su primera infección. Los casos de reinfección asintomática solo pueden detectarse mediante pruebas para detectar el virus de rutina o en un aeropuerto, por ejemplo, y probablemente no están tomando en cuenta las infecciones asintomáticas subestimando gravemente el número de reinfecciones asintomáticas.

El panorama contra el COVID-19 se complica

   Debido a la falta de pruebas y a los casos asintomáticos, no se puede saber cuantas personas en realidad han padecido la enfermedad COVID-19, las pruebas para encontrar reinfecciones se necesitan que el paciente esté consciente de que ya padeció la enfermedad y puede informar a los doctores de donde fue atendido.

   Se piensa que las reinfecciones reportadas son sólo un pequeño número de las reinfecciones que ocurren en realidad. Que la mayoría, como pacientes que tienen la infección, pero no muestra síntomas, se pasan por alto y se tiene muchos casos más que los encontrados gracias a los síntomas.

   Existe la preocupación de que los distintos tipos de virus SARS-CoV-2 podrían necesitar de una vacuna para cada tipo de virus. Pero los expertos aclaran que no será necesario varios tipos de vacunas.

 

 

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30783-0/fulltext

viernes, 21 de agosto de 2020

LOS PROGRESOS EN LA LUCHA CONTRA EL CORONAVIRUS

 

                                             Fig 1 Virus, en verde, adheridos a una célula

 

En el trascurso de ocho meses el coronavirus ha afectado a millones y el número de muertos sigue aumentando. Pero en todo este esfuerzo hemos tenido avances importantes, que se espera reseñar en este y en futuros artículos. Empezaremos con los primeros pasos en el descubrimiento del SARS-CoV-2.

   A finales de 2019 una serie de casos parecidos a una neumonía inquietaron a los médicos de la ciudad de Wuhan, China, descubrieron la presencia de una neumonía parecida al Síndrome respiratorio agudo severo que en 2002 había ocasionado una epidemia, este virus es conocido actualmente como SARS-CoV-1. Al principio las autoridades trataron de no darle importancia a este padecimiento, pero el número de casos fue en aumento, los médicos de la ciudad, comunicándose por medios electrónicos, corrieron la noticia entre ellos. Las autoridades procedieron a detener a los médicos por difundir noticias falsas y fueron liberados solamente cuando las autoridades sanitarias locales enviaron un informe a las autoridades nacionales sobre el surgimiento de una nueva enfermedad.  

   Las investigaciones sobre el origen del brote apuntaron a un mercado de mariscos, un gran mercado, donde se vendían carnes y animales exóticos para el consumo humano. Las autoridades cerraron el lugar de inmediato.

 

Se procedió a analizar el virus

   Los investigadores en China comenzaron a trabajar para aislar y secuenciar el virus. Cuando el virus del SARS original, ahora conocido como SARS-CoV-1, surgió en humanos en 2002, tomó meses obtener una secuencia completa del genoma del virus. Esta vez, los avances en las tecnologías de secuenciación significaron que los científicos pudieron descifrar el código de ARN del virus a las pocas semanas de que aparecieran los primeros casos.

   El 11 de enero, Yong-Zhen Zhang de la Universidad Fudan en Shanghai y sus colegas depositaron la secuencia del genoma de un virus aislado de un hombre de 41 años que había trabajado en el mercado de animales en una base de datos pública. Al hacerlo, alertaron al mundo sobre la existencia de un nuevo coronavirus que estaba relacionado con el SARS-CoV-1. Sus hallazgos se publicaron posteriormente en Nature.

   Aunque el equipo de Zhang había secuenciado el virus de un solo paciente, el trabajo simultáneo de otros grupos identificó el mismo virus en otras personas con neumonía. Juntos, estos investigadores implicaron firmemente a este nuevo coronavirus como la causa de la enfermedad. Uno de los equipos, dirigido por Shi Zhengli en el Instituto de Virología de Wuhan, también determinó que el pariente más cercano conocido del nuevo virus era un coronavirus de murciélago.

   Unos seis meses después, el coronavirus ha llegado a todo el mundo. Los científicos ahora han generado más de 80.000 secuencias virales. Esta riqueza de información genética ha permitido rastrear las cadenas de transmisión, revelando, por ejemplo, la transmisión comunitaria en los Estados Unidos, además de mostrar que una variante que parece ser particularmente infecciosa para las células cultivadas se ha vuelto dominante en todo el mundo. Aún no está claro qué significa esta infectividad alterada para la transmisión y la enfermedad.

 

¿Cómo ataca el Coronavirus?

   Los informes iniciales de la enfermedad, denominada COVID-19 el 11 de febrero, describían una enfermedad respiratoria grave similar a la causada por el SARS-CoV-1. Los escáneres de tórax mostraron sombras irregulares, conocidas como 'opacidades en vidrio esmerilado', en los pulmones de muchos pacientes, según los primeros estudios de los hospitales de Wuhan. Además, las personas mayores, los hombres y las personas con otras enfermedades tenían más probabilidades de ser ingresadas en cuidados intensivos, mientras que los niños parecían tener una enfermedad más leve.

   Pero rápidamente se hizo evidente que el SARS-CoV-2 no es solo un virus respiratorio. También afecta a los vasos sanguíneos, provocando trombosis y accidentes cerebrovasculares. En casos raros, los niños pueden desarrollar lo que se llama síndrome inflamatorio multisistémico, que recuerda a la enfermedad de Kawasaki, una enfermedad de niños que hace que se inflamen los vasos sanguíneos.

   Las autopsias han encontrado el virus enórganos distintos de los pulmones, incluidos los riñones, el hígado, el corazón y el cerebro, así como en la sangre. Ahora sabemos que los síntomas del COVID-19 pueden incluir complicaciones gastrointestinales, neurológicas, renales, cardiovasculares y otras.

 

¿Cómo el nuevo virus infecta las células humanas?

   Los coronavirus están cubiertos con proteínas en forma de espiga. Estos interactúan con proteínas específicas en la superficie de las células que están atacando. Después de unirse al receptor celular, la espiga debe ser cortada por una enzima llamada proteasa en la célula huésped. Esto activa el virus que empieza a entrar a la célula envolviéndose con la membrana celular.

   Los científicos pronto demostraron que tanto el SARS-CoV-1 como el nuevo coronavirus usan el mismo receptor celular, una proteína llamada ACE2 (La enzima convertidora de angiotensina 2 es una enzima unida a las membranas de las células en los pulmones, arterias, corazón, riñón e intestinos. ACE2 reduce la presión arterial), y una misma proteasa, TMPRSS2, que es una proteína que se puede mover por la membrana celular, de la cual se desconoce su función, pero el SARS-CoV-2 la usa para ingresar a las células.

   A pesar de la similitud estructural general entre las proteínas de espiga de los dos coronavirus del SARS, los científicos encontraron que la espiga del SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 al menos diez veces más estrechamente que el SARS-CoV-1. Esto podría explicar algunas de las diferencias entre cómo los dos virus infectan a las personas y causan enfermedades.

 

El virus viaja en el aire

   Pronto quedó claro que el SARS-CoV-2 podía saltar de una persona a otra. Esto podría suceder por contacto directo o transmisión indirecta, como a través de gotitas expulsadas durante la tos, o incluso una simple exhalación. Lo que no estaba claro, y todavía es un tema de debate, es qué tan grandes deben ser esas gotas y qué tan lejos pueden viajar.

   Las gotas más grandes caerán rápidamente al suelo, pero las más pequeñas y livianas, conocidas como aerosoles, pueden permanecer suspendidas en el aire. Un virus que puede encontrarse en gotitas tan pequeñas puede viajar más lejos y podría aumentar el riesgo de infección en espacios interiores mal ventilados.

   El equipo no determinó si esas gotitas eran infecciosas, pero un equipo con sede en EE. UU. Informó en abril que tanto el SARS-CoV-2 como el SARS-CoV-1 eran estables e infecciosos en aerosoles generados artificialmente durante tres horas.

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02414-1

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/como-dana-el-cuerpo-el-coronavirus.html

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/casos-asintomaticos-de-covid-19.html

 

martes, 14 de julio de 2020

EL SARS-COV-2 CAMBIA Y TRATAN DE COMPRENDER SI SE VOLVERÁ MÁS PELIGROSO


Los cambios en el genoma son comunes en todos los seres vivos, pero en caso de los virus estos cambios podrían volverse más peligrosos, pero, en estos momentos, no se puede asegurar nada.

 

Los misterios y las posibilidades de los cambios en los virus

   Se empezaron a detectar pequeños cambios en el genoma del SARS-CoV-2, sólo es una de las 30,000 letras, cambió una A (Adenina) a una G (Guanina). De esto se dieron cuenta cuando compararon el genoma del virus tomado a principios de año, con una secuenciación de los genes hecha hace poco. Hoy, esa mutación, en la posición 23,403, se ha extendido por todo el mundo. Se encuentra en la gran mayoría de los virus recientemente secuenciados y se ha convertido en el centro de una pregunta científica candente: ¿la mutación se ha vuelto tan común porque ayuda a que el virus se propague más rápido? ¿O es solo una coincidencia?

   Más de 6 meses después del origen de la pandemia, no se comprende aún si estos pequeños cambios están llevando al virus a volverse más patógeno, o a tener cambios benignos que le permitan vivir en el hombre sin dañarlo. En parte, eso se debe a que cambia más lentamente que la mayoría de los otros virus, lo que les da a los virólogos menos mutaciones para estudiar. Pero actualmente se está analizando una posibilidad intrigante: que el SARS-CoV-2 ya estaba bien adaptado a los humanos, que pequeñas mutaciones se fueron acumulando con el tiempo para volver al virus patógeno y así irrumpió en el escenario mundial a fines de 2019, habiendo perfeccionado silenciosamente su capacidad de infectar a las personas.

 

Los cambios en el genoma y sus consecuencias

   En promedio, el coronavirus acumula aproximadamente dos cambios por mes en su genoma. La secuenciación de los genomas del SARS-CoV-2 ayuda a los investigadores a seguir los cambios en el genoma y cómo estos pueden ayudar a propagar el virus y volverlo más peligroso. La mayoría de los cambios no afectan el comportamiento del virus, pero algunos pueden cambiar la transmisibilidad o la gravedad de la enfermedad.

   Uno de los primeros candidatos que se detectaron en el genoma del virus fue la eliminación total de 382 pares de bases en un gen llamado ORF8, cuya función se desconoce. Una deleción (pérdida de nucleótidos en un genoma) en el mismo gen ocurrió a principios del brote de síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003, causada por un coronavirus estrechamente relacionado con el actual; Más tarde se comprendió que esta alteración genómica vuelve a los virus menos capaces para reproducirse, lo que sugiere que la mutación puede haber frenado la epidemia de SARS en su momento. Los experimentos de cultivo celular sugieren que esta mutación no está frenando la reproducción del SARS-CoV-2, pero hay indicios de que puede causar una enfermedad más leve en los pacientes.

 

¿Cómo actúan estas mutaciones?

   Sabemos que algunos genes sólo producen proteínas, y que las proteínas son un conjunto de aminoácidos. Los nucleótidos tienen la información genética y que esta es como un escrito que tiene sólo cuatro letras, y cada tres nucleótidos, en la larga cadena de ADN, forma una palabra, en este caso indica uno de los veinte aminoácidos que van a formar una proteína. Digamos que tenemos el codón, los tres nucleótidos en línea, digamos que es GCA, cuando la célula encuentra esta situación, sabe que el aminoácido que sigue en la cadena que está formando la proteína es el aminoácido Alanina. Y así cada uno de los aminoácidos tiene su código de tres nucleótidos.

 

¿Qué pasa cuando se cambia un nucleótido en la cadena de ADN?

   Supongamos que el gen que codifica la proteína se altera y en lugar de GCA se vuelve, por una mutación, en GAC, entonces el aminoácido que se uniría a la proteína sería otro, el Aspartáto. El cambio de una parte de la proteína la podría volver inservible o cambiar por completo su estructura, lo que cambiaría, a su vez, el conjunto de proteínas a las cuales está unida.

   Y las estructuras son importantes para las proteínas, ya que sus funciones son más que todo mecánicas: cortan las diferentes moléculas de forma parecida a unas tijeras, realizan reacciones químicas como si fueran herramienta mecánica que gracias a su forma pueden realizar un trabajo, o pueden actuar como ladrillos, con una forma específica, para formar estructuras más grandes. Si los ladrillos no son como se esperaba no se podrán acoplar a la estructura que estaban construyendo.

 

¿Qué pasa en la mutación del SARS-CoV-2?

   La mutación del virus del que hablamos, en la posición 23.403, ha atraído mucha atención, en parte porque es donde están los genes que forman una proteína que ayuda a el virus para invadir la célula, llamada proteína espiga. La mutación cambió el aminoácido en la posición 614 de la espiga de un ácido aspártico (abreviado D) a una glicina (G), por eso se llama G614.

   En un artículo se mostró que G614 se ha vuelto más común en casi todo el mundo, mientras que D614 prácticamente ha desaparecido. Esa podría ser una señal de que G614 lo ha superado, pero también podría ser una coincidencia.

   Los investigadores también han recurrido a los experimentos de cultivo celular. Para esto se infectó un cultivo de células con virus de la proteína espiga de la variante G614 y otras con la D614. Explica que G614 provoca un ligero cambio en la forma de la espiga, lo que aparentemente facilita que la proteína sufra los cambios estructurales que causan que la membrana envuelva al virus y lo lleve dentro de la célula.

 

¿Por qué un virus que ya ha enfermado a millones sufre pocas mutaciones?

   Se piensa que el virus no muta ya que no tiene necesidad, está recorriendo el planeta infectando a personas que no tienen defensas contra éste. Pero eso cambiará cuando llegue la vacuna o el virus infecte a muchas personas más.

   Aunque también puede significar que la humanidad estuvo expuesta al SARS-CoV-2 desde antes pero quizá la enfermedad que provocaba no era tan intensa. El COVID-19 mutó y ocasionó una enfermedad más contagiosa y con mayor probabilidad de ocasionar fallecimientos.

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/07/como-son-los-genes.html

 

https://www.sciencemag.org/news/2020/07/pandemic-virus-slowly-mutating-it-getting-more-dangerous

 


sábado, 4 de julio de 2020

PREGUNTAS SOBRE EL COVID-19 QUE ES NECESARIO CONTESTAR


A seis meses de la aparición del SARS-CoV-2 las preocupaciones siguen y la confusión aumenta. Dejando muchas dudas en todos los que tenemos que vivir estos momentos.

   El COVID-19 apareció en Wuhan, China endiciembre del 2019. Al principio las autoridades locales pensaron que sería un problema menor que pronto pasaría, pero en cuestión de días se trasformó en un problema mayor que, ante la presión de los propios médicos, las autoridades tuvieron que reconocerla el 30 de diciembre.

   A partir de ese momento la enfermedad se siguió esparciendo hasta cubrir todo el mundo. Ahora, seis meses después, sigue latente, todas las medidas tomadas por las autoridades locales no han sido eficientes, se han encontrado pocos medicamentos que realmente pueden atacar el virus y el desarrollo de las vacunas sigue avanzando despacio, esperando que alguna esté lista en seis meses más.

   Se han contabilizado más de diez millones de casos confirmados y más de 500,000 personas han muerto en todo el mundo. También ha catalizado una revolución en la investigación, ya que científicos, médicos y otros académicos han trabajado a una velocidad vertiginosa para comprender COVID-19 y el virus que lo causa: SARS-CoV-2.

   Siguiendo un artículo en Nature, del 3 de julio, repasaremos las preguntas más importantes con respecto a la pandemia.

 
¿Por qué algunas personas se recuperan con facilidad y otras terminan muy enfermas o mueren?

   La mayor parte de las infecciones por SARS-CoV-2 son leves o asintomáticas, pero existen muchos casos donde la enfermedad se complica hasta el punto de hospitalizar a los pacientes u ocasionar la muerte. Ante esta diferencia los científicos se han esforzado en estudiar los motivos detrás de este contraste.

   El mes pasado, un equipo internacional que analizó los genomas de aproximadamente 4,000 personas de Italia y España descubrió los primeros vínculos genéticos fuertes con los casos de COVID-19 graves. Las personas que desarrollaron insuficiencia respiratoria aguda eran portadores de una de dos variantes genéticas particulares que volvía a los portadores vulnerables, en comparación con las personas que no tenían esas variantes genéticas, ya que no desarrollaban la enfermedad o, en caso de padecerla, era débil.

   Una variante radica en la región del genoma que determina el tipo de sangre ABO. El otro está cerca de varios genes, incluido uno que codifica una proteína que interactúa con el receptor que el virus usa para ingresar a las células humanas, y otros dos que codifican moléculas vinculadas a la respuesta inmune contra los patógenos. Aunque muchos científicos no están de acuerdo con la importancia de estos resultados.

   Para encontrar genes que tengan más importancia en el desarrollo de la enfermedad, se está revisando los genomas completos de personas menores de 50 años que por lo demás son sanas y que han experimentado casos graves de COVID-19. Por ejemplo, el tipo que corre unmaratón en octubre y ahora, cinco meses después, está en la UCI, intubados y ventilados. La susceptibilidad extrema a otras infecciones, como la tuberculosis y el virus de Epstein-Barr, un patógeno generalmente inofensivo que a veces causa enfermedades graves, se ha atribuido a mutaciones en genes individuales. Se sospecha que lo mismo será cierto para algunos casos de COVID-19.

 

¿Una persona que ya padeció el COVID-19 puede volver a contraerlo?

   Se trata de entender cuánto dura la inmunidad en una persona que ya ha padecido la enfermedad, de hecho, se están llevando a cabo estudios para encontrar respuesta a esa pregunta. La mayor parte de los esfuerzos se concentran en los 'anticuerpos neutralizantes', las pequeñas proteínas producidas por el sistema inmunológico, que se fabrican después de ser infectados la primera vez, para adherirse a las proteínas del virus y así impiden la infección, marcándolas para ser destruidas por las células inmunológicas.

   Pero la presencia de anticuerpos neutralizantes en niveles altos durante más tiempo se presenta en personas que tenían infecciones particularmente graves. Mientras más virus hayan atacado al paciente, más anticuerpos habrá en su cuerpo y más tiempo durarán circulando en la sangre. Se han observado patrones similares con otras infecciones virales, incluido el SARS (síndrome respiratorio agudo severo). La mayoría de las personas que tenían SARS perdieron sus anticuerpos neutralizantes después de los primeros años. Pero aquellos que tuvieron un padecimiento grave aún tenían anticuerpos cuando se volvieron a analizar 12 años después.

   Lo que queda claro de estos estudios es que la inmunidad contra el SARS-CoV-2 desaparece con el tiempo y las personas, que padecieron una infección leve pueden volver a contraerlo.

 
¿Qué tan bien funcionará una vacuna?

   Una vacuna efectiva podría ser la única forma de salir de la pandemia. Actualmente hay aproximadamente 200 en desarrolla en todo el mundo, con alrededor de 20 en ensayos clínicos. Los primeros ensayos de eficacia a gran escala para determinar si las vacunas funcionan comenzarán en los próximos meses. Estos estudios compararán las tasas de infección por COVID-19 entre las personas que reciben una vacuna y las que reciben un placebo.

   Pero ya hay pistas en los datos de estudios en animales y ensayos en humanos en etapas tempranas, principalmente pruebas de seguridad. Varios equipos han llevado a cabo 'pruebas de desafío' en las que los animales que reciben una vacuna candidata están expuestos intencionalmente al SARS-CoV-2 para ver si la vacuna puede prevenir la infección. Los estudios en monos macacos sugieren que las vacunas podrían hacer un buen trabajo para prevenir la infección pulmonar y la neumonía resultante, pero no para bloquear la infección en otras partes del cuerpo, como la nariz. Los monos que recibieron una vacuna desarrollada por la Universidad de Oxford, Reino Unido, y luego fueron expuestos al virus tenían niveles de material genético viral en sus narices comparables a los niveles en animales no vacunados. Resultados como este aumentan la posibilidad de una vacuna COVID-19 que previene enfermedades graves, pero no la propagación del virus.

   Los datos en humanos, aunque escasos, sugieren que las vacunas COVID-19 provocan que nuestros cuerpos produzcan potentes anticuerpos neutralizantes que pueden bloquear la infección del virus por las células. Lo que aún no está claro es si los niveles de estos anticuerpos son lo suficientemente altos como para detener nuevas infecciones o cuánto tiempo persisten estas moléculas en el cuerpo.

 
¿EL COVID-19 es real?

   Creo que es real porque estamos sufriendo sus efectos. Aunque las medidas tomadas para controlarlo al principio no fueron eficaces, sobre todo la cuarentena, la enfermedad se siguió esparciendo y, ahora, que se suspenden las cuarentenas el COVID-19 vuelve a surgir con rapidez.

   La mayor parte del mundo ha pasado largos meses encerrado en sus casas para prevenir el contagio y la propagación. Esto a desestabilizado las economías y ha retrasado el desarrollo del mundo, pero también está desesperando a la gente que depende de su trabajo diario para sobrevivir.

   Sería inaceptable que todos los gobiernos del mundo estén tomando estas medidas tan drásticas, y afectarnos a todos, sólo porque después planeen hacerse ricos vendiendo vacunas contra esta enfermedad.

 

¿Cuándo acabará el COVID-19?

   La pandemia anterior llamada SARS, del 2003, desapareció sin motivo al siguiente año y los científicos no pudieron entender por qué. No podemos confiarnos en que eso pueda ocurrir con COVID-19, lo mejor es continuar buscando maneras de combatir la enfermedad y esperar que la vacuna llegue pronto.

   Dado que ahora se dice, por fuentes periodísticas, que los casos de personas asintomáticas son casi igual a los casos que padecen la enfermedad, es razonable esperar que la inmunidad en la población este aumentando con el paso de los días. Mientras más personas enfrenten al virus la comunidad tendrá más inmunidad y con el tiempo, cuando la inmunidad contra el SARS-CoV-2sea de un 70%, la propagación de la enfermedad se detenga por si misma.

   La llegada de la ya tan esperada vacuna marcará la diferencia, ya la responsabilidad pasará a los individuos, no será responsabilidad de la comunidad protegerse de la enfermedad. Ya el que se aplique la vacuna podrá retomar la vida donde la dejó y volver a salir y trabajar sin problemas. Los que no quieran aplicarse la vacuna, también podrán seguir con sus vidas, pero con una mayor probabilidad de padecer COVID-19.

   Las vacunas, sólo en contados casos será gratuita, la gran mayoría de ofertas tendrán un costo por aplicarse.

 

   https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/inmunidad-de-rebano.html


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/de-donde-salio-el-sars-cov19.html


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/como-dana-el-cuerpo-el-coronavirus.html


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/casos-asintomaticos-de-covid-19.html

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/06/vacuna-lista-para-inicios-del-2021.html

 

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-01989-z


domingo, 28 de junio de 2020

¿CÓMO SURGIERON LOS VIRUS?


Existe una discusión intensa sobre el origen de los virus, pero en momentos parece que esta discusión se olvida de la lógica y se concentra en datos minúsculos para lanzar sus teorías.

Pero; ¿Qué son los Virus?

   Esta es una pregunta difícil de contestar. Tenemos grupos de científicos que declaran que los virus son organismos vivos, sin tomar en cuenta las características indispensables para considerar a algo vivo. Por otra parte, tenemos a otro grupo que dice que no y enuncian una serie de detalles lógicos que resultan obvios a todos.

   Pero los virus son un conjunto de moléculas complejas organizadas que realizan una única función, que es reproducirse a sí mismos por medio de una célula viva. Entre ellos varían mucho sus características: tenemos virus de ARN, de ADN, y estos pueden ser de una sola cadena o de dos cadenas entrelazadas. Los más pequeños tienen una capsule, llamada cápsidas, que son partes iguales de proteína, que pueden unirse entre sí para envolver el genoma del virus. El virión es la combinación de la cápside y el genoma. En los virus que atacan bacterias y plantas tiene un virión simple, en algunos casos cambian las estructuras, pero el funcionamiento es el mismo, el virión se adhiere a la membrana de la célula y sólo deja entrar el genoma para aprovechar el metabolismo celular y así fabricar más virus.

   En los virus que llegan a los animales estos tienen estructuras más complejas. Además del genoma y la cápisde también tienen una membrana parecida a la que tiene la célula, de la cual solo salen unas proteínas del virus que ayudan a que este se adhiera a las paredes de la célula. El virus entra por completo a la célula y, después de secuestrar el sistema productivo la célula se dedica a fabricar virus y los va liberando al medio ambiente recubriéndolos con las membranas de la célula.

  

¿Cómo hace daño el virus al cuerpo de una persona infectada?

  Los virus van matando, una a una, las células que invaden, son tantos los virus que son libertados de los restos de una célula que pueden invadir millones de células más, que irán destruyendo.

   Aunque este daño es importante, se pueden llegar a perder partes importantes de los tejidos del área invadida, las reacciones que produce el sistema inmunológico es lo que deja imponer los síntomas y provoca que puedan ocasionar la muerte al paciente.

 

¿De dónde surgieron los virus?

   Es difícil lanzar una teoría del origen de los virus, por el simple motivo de que es muy difícil encontrar evidencias, de cualquier tipo, sobre esta pregunta. Pero sería interesante ver las teorías que están circulando. Al estudiar los genomas de 1600 virus, la mitad de ellos son de ADN y la otra mitad de ARN, se puede encontrar mucha diversidad, que hace sospechar que los virus no tienen un ancestro común, que tienen varios orígenes. Se piensa que los virus de ARN se originaron primero, en vista de la teoría del Mundo del ARN. De hecho, varias proteínas en los organismos superiores tienen homólogos en los virus de ARN y ADN. La excepción son la proteína de la cápside de gelatina, la única proteína que se encuentra en la mayoría de los virus y no se encuentra en los organismos celulares.

   El primero en decir que los virus fueron primero que las células funcionales fue d'Herelle, el descubridor de bacteriófagos como terapia para atacar bacterias patógenas, a principio del siglo pasado. Esta información se ha estado actualizando con los conocimientos actuales y, aunque imposible de probar, se considera como una posibilidad importante. También se considera que los virus, tomando en cuenta por ejemplo el poxvirus, que produce la enfermedad de la viruela, podría ser el origen del núcleo eucariota, absorbido por una célula ancestral y adaptado como un orgánulo, la noción de eucariogénesis viral.

   Los virus de ARN podrían haber surgido incluso antes de la invención de las células individuales, como replicones de ARN egoístas que deambulan por los compartimentos inorgánicos prebióticos. Pero esto dejaría una gran duda, si el virus necesita una célula viva para replicarse, de qué manera podían duplicarse estos virus primitivos.


 

Las teorías de las células primero

  Pero, algo más lógico, es las teorías de que primero surgieron las células y después los virus. La primera es la "hipótesis de escape", que considera que los virus se originan de las células por el escape de un conjunto mínimo de componentes celulares necesarios para constituir un sistema de replicación egoísta infeccioso. La otra es la 'hipótesis de reducción', en la cual los virus se habrían derivado de un organismo celular a través de una pérdida progresiva de funciones hasta que finalmente se convirtiera en un auténtico virus. Que también resulta más plausible.

   Sin embargo, el 80% de los genes de los bacteriófagos (virus que atacan bacterias) no tienen homólogos obvios en los genomas microbianos, lo que sugiere un alto grado de independencia evolutiva del conjunto de genes del fago.

 

Conclusiones

   Los virus son muy complejos, y las nuevas tecnologías como la secuenciación de genomas, dan atisbos de cómo pudo ser el origen de los virus. Pero aun hoy, se sigan encontrando nuevos virus y los genomas descodificados muestran un panorama complejo que no apoya ni descarta ninguna teoría.

 

 

  https://fernandomedina.blogcindario.com/2010/03/00046-anatoxinas-y-fagoterapia-surgimientos-de-los-antibioticos-4-de-4.html

 


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/covit-19.html


domingo, 21 de junio de 2020

VACUNA LISTA PARA INICIOS DEL 2021


La producción de una vacuna contra cualquier enfermedad, a principios de siglo, hubiera tomado mucho tiempo para poder llevar a cabo todos los procedimientos y las distintas fases para comprobar que no producía daño a las personas y que era eficiente en combatir el virus.

   Gracias a las nuevas tecnologías de ingeniería genética el tiempo para preparar la vacuna se ha reducido mucho, permitiendo tener un prototipo de vacuna en unos cuantos meses.

   Aunque continúa la incertidumbre sobre su eficiencia o si se pudieran fabricar las suficientes, tenemos tres técnicas las cuales utilizan ADN o ARN como base de dichas vacunas.

   Desde el 10 de enero los investigadores chinos publicaron la secuencia completa del genoma del nuevo coronavirus. Muchos expertos, en cuanto vieron la secuencia de nucleótidos impresa se dieron cuenta de que el genoma del virus era muy similar al SARS que ocasionó otra pandemia en el 2003. Pero algunos notaron también que este nuevo coronavirus era mucho más contagioso que su antecesor.

   En cuestión de días muchos laboratorios en el mundo comenzaron a diseñar vacunas contra el virus SARS-CoV-2, esperando proteger a miles de millones de personas que se veían amenazadas por la enfermedad COVID-19. Al principio de abril, cerca de 80 empresas e instituciones de 19 países estaban investigando la producción de estas vacunas. La mayoría se basaban en plataformas génicas porque eran las que se podían producir más rápido, en cambio las vacunas fabricadas de forma antigua podrían llevar años en su desarrollo y pruebas. La meta de todos los científicos es producir una vacuna para aplicarla de forma urgente o con pacientes en estado crítico, para los inicios del 2021. Lo cual significará romper un record en el tiempo de hacer una vacuna.

   Pero el reto no es fácil. Aunque ya antes han creado vacunas génicas en tiempo record, ninguna se ha comercializado para una enfermedad humana.

   Nuestros cuerpos tienen un sistema de defensa muy eficiente para protegerlo de invasores, cuando un objeto extraño invade nuestro cuerpo, por ejemplo, una espina que penetre mucho en nuestra piel, sustituir un órgano defectuoso por otro de un donador, o bacterias y virus que causan enfermedades. Digamos que un virus llega a nuestra garganta, e invade las células para reproducirse. Lo primero que hace nuestro sistema de defensa, es capturar a un invasor para obtener información. El cuerpo, por medio de macrófagos, captura a uno de esos virus y los lleva a los ganglios linfáticos. Ahí es desmantelado y se analizan sus partes. Primero encuentran un punto débil en su cubierta que pudiera ser atacado por el sistema inmunológico, ese punto lo llaman “antígeno” (proteínas del patógeno). Y preparan unas moléculas pequeñas, “anticuerpos”, también conocidas como inmunoglobulinas (proteínas del cuerpo), que se puedan adherir al punto débil. Esto lo hacen como si fueran piezas de rompecabezas, con tanta precisión los anticuerpos no pueden unirse a otra molécula diferente.

   Una vez que los anticuerpos son fabricados se liberan en el torrente sanguíneo, y circulan por el cuerpo hasta que encuentran la única molécula con la cual se pueden adherir, y esta, obligatoriamente, tiene que ser parte del virus invasor. Estas moléculas que forman parte del virus, los antígenos, se encuentran en gran cantidad en los virus y varios anticuerpos pueden adherirse a él. Los macrófagos detectan los anticuerpos pegados a algo y proceden a envolverlo, fagocitarlo, para meterlo dentro de la gran célula y lo degradan. Esta es la forma como el cuerpo lucha contra los invasores.


   ¿Qué pasa con las vacunas? Bueno, lo que hacen las vacunas es darle al cuerpo moléculas del virus, antígenos, con las cuales este puede producir anticuerpos, para que éstos circulen en la sangre durante años, algunas toda la vida, preparadas para si el invasor intentara de nuevo volver.

   Los métodos tradicionales exigían que el virus patógeno se cultivar en huevos de gallina, actualmente se usan cultivos de tejido líquidos, el cual contiene células humanas o de insectos, donde los virus pueden reproducirse con comodidad. Después de cierto tiempo los huevos se rompen y se toma el embrión para extraerle los virus deseados, que son tratados químicamente para obtener las proteínas que serán utilizadas para las vacunas. Se procede a inyectarlas en las personas, esperando que los antígenos puedan producir anticuerpos que se queden en la sangre esperando una nueva invasión de ese patógeno.

   Por este motivo la mayoría de los laboratorios están recurriendo a las vacunas génicas. En lugar de producir y aislar una proteína específica del virus, se copia la información genética para esa proteína y se prepara para entrar al cuerpo. Se inyecta y esta información genética entra en una célula, la cual toma esa información genética y la empieza a aplicar produciendo proteínas que después el cuerpo tomará como invasoras. Se pueden usar moléculas de ADN o ARN, que contienen la información para fabricar la proteína antígena.


   La meta de todos los laboratorios que trabajan con vacunas, es lograr que las células del cuerpo fabriquen las proteínas que sobresalen del virus, en esas fotografías que todos hemos visto, el antígeno se llaman proteínas espiga, que se encarga de adherirse y penetrar en la célula, y es lo único que se puede atacar del SARS-CoV-2.

   Para lograr introducir esa información genética se recuren a tres métodos. El primero es usar lo que se llama plásmidos, pequeñas moléculas circulares de ADN, con la información necesaria para fabricar proteínas espigas. Se han elaborado vacunas de plásmidos de ADN para usos veterinarios en peces, perros, cerdos y caballos, pero las aplicaciones humanas se retrasan, sobre todo por la dificultad para atravesar la membrana protectora externa de la célula y llegar a la maquinaria de su interior. Un avance reciente es la inyección de la vacuna con un instrumento que aplica breves descargas eléctricas en las células cercanas al punto de inyección; de este modo se abren poros en las membranas celulares por los que penetra la vacuna.

  La vacuna de ARN es transportada dentro de lípidos que se inyectan en el organismo: estas moléculas grasas entran fácilmente en las células. Según las investigaciones, las vacunas de ARN superarían a los plásmidos de ADN en cuanto a la activación del sistema inmunitario para producir anticuerpos. También parecen inducir una inmunidad más potente (mayor memoria del sistema inmunitario) y, por tanto, requerir menores dosis. Se están llevando a cabo ensayos clínicos de fase inicial con vacunas de ARN para otras enfermedades víricas, como la rabia, la infección por VIH y la fiebre de Zika.

   El otro método es insertar la secuencia de ADN en un virus del resfriado común. Una vez inyectado, este vector adenovírico, como se le llama, infecta las células humanas e introduce en ellas la secuencia del ADN que fabrica la proteína espiga. Los adenovirus penetran con facilidad en las células, aunque se ha demostrado que el sistema inmunitario humano reconoce enseguida algunos de ellos y los ataca antes de que lleguen a su destino. Ellos utilizan un adenovirus que, según las pruebas, es poco probable que sea reconocido. Algunos expertos también temen que el propio adenovirus se replique en el organismo y cause enfermedades.  

  


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/vacuna-contra-covid.html

UNA ADVERTENCIA DADA DESDE 2015 SOBRE EL PELIGRO DE EL CORONAVIRUS

El artículo siguiente fue publicado en la revista The Scientist el  16 de noviembre de 2015, por Jef Akst. En estos momento, donde ya hemos ...