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lunes, 8 de febrero de 2021

VARIANTES SUDAFRICANAS DEL COVID-19 VUELVE INEFICIENTE LAS VACUNAS

 


Ante la ineficiencia de las vacunas contra COVID-19 contra los cambios genéticos que han aparecido en Sudáfrica, llamada B.1.351, este país ha suspendido la aplicación de algunas vacunas porque no previenen el contagio.  

   Los virus, aunque propiamente no están vivos, porque no se reproducen por sí mismos. Para poder crear copias de sí mismos, reproducirse, tiene que invadir una célula en el cuerpo de los pacientes, para introducir su información genética y obligar a las células invadidas a hacer copias del virus. Cada vez que se fabrican copias de la información genética viral, este presenta pequeños cambios, lo que altera dicha información y estos cambios pueden producir alteraciones importantes. La mayoría de estos cambios son inofensivos, pero en ocasiones alteraciones en el genoma viral pueden producir cambios que pueden volver más peligrosos a los virus.  

    En el caso del virus mutante surgidos en Sudáfrica, la alteración genética ocurrió en las proteínas que el sistema inmunológico está preparado para atacar para defenderse de ese contagio. Las vacunas que se están aplicando se diseñaron para el virus que apareció en China al inicio de la pandemia, los nuevos cambios en la proteína mutante provocan que las defensas que producen no puedan atacar a los virus B.1.351.  

Los primeros resultados de la vacunación 

   Las primeras aplicaciones de las vacunas en Sudáfrica, realizado en aproximadamente 2000 personas, encontró una eficacia tan baja contra la enfermedad leve y moderada, por debajo del 25%, que no cumpliría con los estándares internacionales mínimos para uso de emergencia. Pero los científicos tienen la esperanza de que aún pueda prevenir enfermedades graves y la muerte, posiblemente el trabajo más importante para cualquier vacuna COVID-19. Pero estos ensayos fueron pequeños y reclutó a personas jóvenes relativamente sanas; su edad promedio era solo de 31 años. Ninguno de los sujetos del estudio desarrolló una enfermedad grave ni requirió hospitalización. 

   También se ha demostrado que las vacunas COVID-19 fabricadas por Johnson & Johnson (J&J) y Novavax ofrecen una protección más débil contra B.1.351 , la variante SARS-CoV-2 que ahora causa la gran mayoría de todas infecciones en Sudáfrica. La eficacia de las vacunas contra la enfermedad leve en Sudáfrica fue del 57% para J&J y del 49% para Novavax, más baja que en cualquier otro país en el que se probaron. 

   Aunque los resultados apuntan a que la vacuna J&J ha funcionado bien para prevenir enfermedades graves COVID-19, en las cepas mutantes. 

   Los anticuerpos contra el SARS-CoV-2 activados por la vacuna J&J eran muy similares a los provocados por el candidato AstraZeneca-Oxford, y las dos vacunas se basan en una tecnología similar: ambas inducen al cuerpo a producir la proteína de superficie del SARS-CoV-2, llamadas proteínas espiga o pico, mediante la entrega de los genes del virus patógeno, por medio de la cubierta de otro virus inofensivo. En un ensayo de 44.000 personas, la vacuna J&J previno el 85% de los casos graves y protegió completamente a las personas de la hospitalización y la muerte en varios países, incluido el 15% de los participantes que eran de Sudáfrica. 

   En Sudáfrica, la vacuna se administró en dos dosis con un intervalo de 21 a 35 días. Los anticuerpos producidos por los receptores de la vacuna normalmente pueden "neutralizar" el SARS-CoV-2, lo que significa que pueden evitar que infecte células en experimentos de cultivo. Pero los estudios de laboratorio muestran que tienen mucho menos poder contra B.1.351.  

   El ensayo de la vacuna AstraZeneca-Oxford, que se llevó a cabo de junio a noviembre, encontró que a partir de dos semanas después de la segunda dosis, cuando los participantes presumiblemente estaban completamente inmunizados, se desarrollaron 19 casos de enfermedad leve o moderada entre los vacunados, frente a 23 en el grupo de placebo, resultando en una eficacia del 21,9%. Eso está muy por debajo del 50% mínimo requerido para la autorización de uso de emergencia en muchos países. 

   Los investigadores secuenciaron los virus que infectaron a los participantes del ensayo y encontraron un fuerte vínculo entre el fracaso de la vacuna y la explosión de B.1.351 en Sudáfrica. En las personas que recibieron una dosis de la vacuna antes de que la variante comenzara a extenderse ampliamente, la eficacia contra la enfermedad leve y moderada todavía era un respetable 75%. 

   Sudáfrica recibió la semana pasada 1 millón de dosis de la vacuna AstraZeneca-Oxford y comenzó a ofrecerlas a los trabajadores de la salud, convirtiéndola en la primera vacuna COVID-19 disponible en el país fuera de los ensayos clínicos. El epidemiólogo Salim Abdool Karim, que copreside el Comité Asesor Ministerial de Sudáfrica sobre COVID-19, dijo en la conferencia de prensa que el lanzamiento de la vacuna en Sudáfrica "debe suspenderse temporalmente" a la luz de los decepcionantes resultados. Barry Schoub, quien dirige un subcomité asesor del gobierno sobre las vacunas COVID-19, dice que "es posible que debamos buscar combinaciones de la vacuna [AstraZeneca-Oxford] con otras vacunas, que de hecho pueden dar una muy buena respuesta de forma sinérgica".  

    El equipo de la Universidad de Oxford que diseñó originalmente la vacuna dice que ya ha comenzado a trabajar en un candidato de segunda generación que se dirige a la proteína de pico mutada de la variante B.1.351. Sarah Gilbert, de Oxford, quien lidera ese esfuerzo, sugirió en un comunicado de prensa que se podría administrar una vacuna reformulada como una inyección de refuerzo a la existente. Este es el mismo problema al que se enfrentan todos los desarrolladores de vacunas, y continuaremos monitoreando la aparición de nuevas variantes que surjan en preparación para un cambio de cepa futuro. 

    

lunes, 21 de diciembre de 2020

CORONAVIRUS MUTANTE ATACA EL REINO UNIDO

 


En la ciudad de Kent, en Inglaterra, se ha descubierto un alarmante incremento de casos de COVID-19, y también se han encontrado variaciones genéticas preocupantes en una nueva cepa de SARS-CoV-2. Esta nueva variación esta causando estragos en ese país, y también amenaza con extenderse a otras partes de Europa.

    El 8 de diciembre del 2020 en la reunió regulas de los martes sobre la propagación del Coronavirus, encontraron que, en Kent, en el sureste de Inglaterra, estaba experimentando un aumento en los casos, y vieron un árbol filogenético que mostraba variaciones genéticas de este virus que se veían muy extrañas. No solo la mitad de los casos fueron causados por una variante específica de SARS-CoV-2, sino que esa variante estaba sentada en una rama del árbol que literalmente sobresalía del resto de los datos. Leer más



   Menos de 2 semanas después, esa variante está causando caos en el Reino Unido y en otras partes de Europa. Ayer, el primer ministro del Reino Unido, Boris Johnson, anunció medidas de bloqueo más estrictas, diciendo que el virus mutante, que se conoce con el nombre de B.1.1.7, parece estar mejor preparado para propagarse entre las personas. La noticia llevó a muchos londinenses a abandonar la ciudad hoy, antes de que entren en vigencia las nuevas reglas, lo que provocó el hacinamiento de las estaciones de tren. Holanda, Bélgica e Italia anunciaron que suspenderían temporalmente los vuelos de pasajeros desde el Reino Unido. El tren Eurostar entre Bruselas y Londres dejará de funcionar a la medianoche, durante al menos 24 horas. Leer más

   Mientras tanto, los científicos están trabajando arduamente para tratar de averiguar si B.1.1.7 es realmente más eficiente en la transmisión de persona a persona (no todos están convencidos todavía) y, de ser así, por qué. También se preguntan cómo evolucionó tan rápido. Los virus mutantes B.1.1.7 han adquirido 17 mutaciones a la vez, una hazaña nunca antes vista. Ahora hay un impulso frenético para intentar caracterizar algunas de estas mutaciones en el laboratorio.



Mutaciones Acumuladas

   Los investigadores han observado la evolución del SARS-CoV-2 en tiempo real más de cerca que cualquier otro virus de la historia. Hasta ahora, ha acumulado mutaciones a un ritmo de uno a dos cambios por mes. Eso significa que muchos de los genomas secuenciados hoy difieren en aproximadamente 20 puntos de los primeros genomas secuenciados en China en enero, pero también están circulando muchas variantes con menos cambios.

   Una razón para preocuparse es que entre las 17 mutaciones hay ocho en el gen que codifica la proteína de pico en la superficie viral, dos de las cuales son particularmente preocupantes, ya que estas son las proteínas que el sistema inmunológico usa para destruir al virus y si estas cambian, se puede presentar reinfecciones. Se ha demostrado previamente que una mutación, llamado N501Y, aumenta la fuerza con la que la proteína se une al receptor 2 de la enzima convertidora de angiotensina, su punto de entrada a las células humanas. El otro, llamado 69-70del, conduce a la pérdida de dos aminoácidos en la proteína de pico y se ha encontrado en virus que eludían la respuesta inmune en algunos pacientes inmunodeprimidos.

   Una afortunada coincidencia ayudó a mostrar que B.1.1.7, parece estar extendiéndose más rápido que otras variantes en el Reino Unido. Una de las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para detectar el virus en las personas, más utilizadas en el país, llamada TaqPath, normalmente detecta fragmentos de tres genes. Pero los virus con 69-70del conducen a una señal negativa para el gen que codifica el gen de la espiga. Eso significa que las pruebas de PCR, que el Reino Unido realiza por cientos de miles al día y que son mucho más rápidas y económicas que secuenciar todo el virus, pueden ayudar a realizar un seguimiento de B.1.1.7.

   En una conferencia de prensa el sábado, el asesor científico jefe Patrick Vallance dijo que B.1.1.7, que apareció por primera vez en un virus aislado el 20 de septiembre, representó aproximadamente el 26% de los casos a mediados de noviembre. Para la semana que comienza el nueve de diciembre, estas cifras eran mucho más altas. Entonces, en Londres, más del 60% de todos los casos fueron la nueva variante. Johnson agregó que la gran cantidad de mutaciones puede haber aumentado la transmisibilidad del virus en un 70%.

Quedan Dudas

   Aunque todos estos datos son preocupantes, muchos expertos sugieren que estos reportes son el resultado de falta de análisis a nivel mundial. Este virus se detecto en el Reino Unido porque éste tiene la tecnología más sofisticada para detectar el virus, mientras que la mayoría no la tienes. Lo que indica que quizá estas mutaciones han estado presentes desde el principio en otros lugares, pero no habían sido detectadas.  

   Estas mutaciones podrían poner en riesgo la eficiencia de las vacunas. Leer más


 https://www.miradaalaciencia.com/2020/12/2020-el-ano-del-covid-19.html

 

https://www.miradaalaciencia.com/2020/07/el-sars-cov-2-muta-y-tratan-de.html


https://www.miradaalaciencia.com/2020/05/vacunas-de-arn.html


https://www.sciencemag.org/news/2020/12/mutant-coronavirus-united-kingdom-sets-alarms-its-importance-remains-unclear


viernes, 11 de diciembre de 2020

¿POR QUÉ LOS NIÑOS RESPONDEN MEJOR A COVID-19?

 



Sólo un número pequeño de niños han padecido infecciones por COVID-19, lo que desconcertaba a los científicos, ahora se sabe que el sistema inmunológico de los niños esta mejor equipado para combatir el virus SARS-CoV-2.

   El sistema inmunológico de los niños esta muy bien equipado para responder a nuevos virus. Incluso si se trata del SARS, por lo tanto, es más probable que el niño sólo presente una infección leve o asintomática.

   La respuesta inmunológica de los niños es muy diferente a la que tienen los adultos. Algunos niños desarrollan síntomas de COVID-19 y anticuerpos específicos contra el SARS-CoV-2, pero nunca dan positivo para el virus en una prueba estándar de RT-PCR (Esa toma de muestras donde se introduce un hisopo largo en la nariz). En un estudio, tres niños menores de diez años de la misma familia desarrollaron anticuerpos contra el SARS-CoV-2, y dos de ellos incluso experimentaron síntomas leves, pero ninguno dio positivo en RT-PCR, a pesar de haber sido examinado 11 veces durante 28 días mientras estaba cerca. contacto con sus padres, que dieron positivo.



Respuesta rápida

   Su sistema inmunológico de los niños detecta el virus y, simplemente, genera esta respuesta inmune realmente rápida y efectiva que lo inactiva, antes de que tenga la oportunidad de replicarse hasta el punto de que dar positivo en la prueba de diagnóstico con hisopo.

   Incluso en niños que experimentaron la complicación grave pero rara llamada síndrome inflamatorio multisistémico en respuesta a la infección por SARS-CoV-2, los estudios informan que la tasa de resultados positivos en la RT-PCR varía de solo el 29% al 50%.

   Los tipos de anticuerpos que desarrollan los niños ofrecen pistas sobre lo que está sucediendo. En un estudio de 32 adultos y 47 niños de 18 años o menos, encontraron que los niños producían principalmente anticuerpos dirigidos a la proteína pico del SARS-CoV-2, que el virus usa para ingresar a las células. Los adultos generaron anticuerpos similares, pero también desarrollaron anticuerpos contra la proteína de la nucleocápsida, que es esencial para la replicación viral. La proteína de la nucleocápside generalmente se libera en cantidades significativas solo cuando un virus está en pleno proceso de infectar al cuerpo, cuando la enfermedad ya no puede ser detenida.

   Los niños carecían de anticuerpos específicos de la nucleocápsida, lo que sugiere que no están experimentando una infección generalizada. Las respuestas inmunitarias de los niños parecen ser capaces de eliminar el virus antes de que se replique en grandes cantidades.



Sistema inmunológico adaptativo vs innato

   La razón por la que los niños pueden neutralizar el virus es que sus células T son relativamente ingenuas. Las células T son parte del sistema inmunológico del cuerpo que se ira adaptando con el tiempo para saber qué virus son peligrosos, que aprende a reconocer los patógenos que encuentra a lo largo de su vida. Debido a que las células T de los niños en su mayoría no están capacitadas, podrían tener una mayor capacidad para responder a nuevos virus, un fenómeno que está estudiando con más detalle.

   Pero otra evidencia sugiere que la situación no es tan sencilla: un estudio de personas con COVID-19 que incluyó a 65 niños y jóvenes menores de 24, junto con 60 adultos, encontró que los adultos tenían una respuesta de células T más fuerte a el virus aumenta las proteínas, lo que no ocurre en niños y los jóvenes. El estudio midió las respuestas de las células T de memoria, que están mucho menos desarrolladas en los niños, en lugar de la actividad de las células T ingenuas.

   La capacidad de los niños para neutralizar el virus también podría estar relacionada con el hecho de que tienen una fuerte respuesta inmune innata desde el nacimiento. Ha habido alguna sugerencia de que la rapidez y la escala de su respuesta inmune innata podrían proteger contra el inicio de la infección. Pero este efecto es difícil de estudiar y plantea la pregunta de por qué no se ve con otros virus que pueden causar enfermedades graves en los niños.
Otros factores

    Los niños también son el principal reservorio de coronavirus estacionales que causan el resfriado común. Algunos investigadores han sugerido que los anticuerpos para estos coronavirus podrían conferir cierta protección contra el SARS-CoV-2, pero la evidencia no es definitiva.

   Mientras tanto, hay evidencia de que cuando los niños están expuestos al virus, reciben una dosis menor que los adultos, porque sus narices contienen menos receptores ACE2 11 , que el virus usa para acceder a las células. Esto también podría explicar por qué COVID-19 es menos frecuente en niños que en adultos.

Es poco probable que haya una sola explicación de por qué el COVID-19 parece afectar menos a los niños que a los adultos.

 

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-03496-7



martes, 1 de diciembre de 2020

BUENOS RESULTADOS DE LA VACUNA COVID-19 DE MODERNA

 



Según se acerca el fin de año, los pronósticos para la aplicación de las vacunas contra el SARS-CoV-2 se están aproximando. Ya muchas compañías han anunciado los resultados finales de las pruebas de efectividad de sus vacunas, y todo parece ser alentador. Falta la distribución y la aplicación masiva.

   La compañía de biotecnología Moderna, con sede en los EE.UU. anunció los resultados finales del ensayo de eficacia de su vacuna candidata en 30.000: solo 11 personas que recibieron dos dosis de la vacuna desarrollaron síntomas COVID-19 después de haber sido infectado con el coronavirus pandémico, frente a 185 casos que presentaron síntomas en un grupo de placebo. Esa es una eficacia del 94,1%, dice la compañía, muy por encima de lo que muchos científicos de vacunas esperaban hace apenas unas semanas.

   Pero es más impresionante aún, el candidato de Moderna tenía un 100% de eficacia contra las enfermedades graves de COVID-19. No hubo ningunon caso que necesitara hospitalización por COVID-19 entre los vacunados, pero hubo 30 enfermos graves en el grupo que recibieron un placebo. La compañía planea presentar una solicitud de autorización de uso de emergencia para su vacuna ante la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) y también está buscando una luz verde similar de la Agencia Europea de Medicamentos.

   La vacuna de Moderna contra el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, se basa en una tecnología novedosa que utiliza ARN mensajero (ARNm), esta molécula contiene toda la información genética para fabricar, dentro del cuerpo del paciente, una proteína del virus que sólo se encuentra en la parte exterior de éste. Esta proteína al circular por la sangre del paciente podrá desencadenar una reacción inmunológica que permita al cuerpo producir defensas contra esta terrible enfermedad. Pfizer y BioNTech han desarrollado una vacuna de ARNm similar contra COVID-19 y también reportaron excelentes resultados, con una eficacia del 95%, en el análisis final de su ensayo de 45,000 personas. En ese estudio, que finalizó después de que se identificaran 170 casos de COVID-19, solo ocurrieron 10 casos graves y solo uno estaba en el grupo que si recibió la vacuna.

   Moderna y la colaboración de Pfizer / BioNTech dicen que sus vacunas funcionaron aproximadamente en el mismo grado en todos los grupos, etnias y géneros diferentes. (Más de 7000 participantes en el ensayo de Moderna tenían más de 65 años y más de 5000 tenían menos de 65, pero tenían enfermedades, como la diabetes y la alta presión, que los ponían en mayor riesgo en casos de COVID-19 grave; el estudio también incluyó a más de 11,000 personas de comunidades de color). El mismo éxito es una información vital para los organismos que intentan priorizar el uso de las nuevas vacunas, como un panel asesor de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Las recomendaciones del comité influyen en las decisiones de los CDC sobre la priorización de las vacunas, pero los estados individuales crean sus propias pautas.

   Pfizer presentó una solicitud de EUA para su vacuna la semana pasada, lo que llevó a la FDA a anunciar que convocará una reunión de su comité asesor de vacunas para discutir los datos en profundidad el 10 de diciembre. Dice el director ejecutivo de Moderna, Stéphane Bancel, que la FDA le ha dicho a la compañía que podría convocar al comité nuevamente el 17 de diciembre para revisar su solicitud de uso de emergencia de su vacuna. Dice que la agencia podría emitir un uso de emergencia entre 24 y 72 horas después.

   Bancel imagina que la vacuna Moderna, dada su alta eficacia contra enfermedades leves y graves, tendrá el mayor impacto si se administra a las personas con mayor riesgo de SARS-CoV-2. “Dáselo a los trabajadores de la salud, dáselo a los ancianos, dáselo a las personas con diabetes, sobrepeso o enfermedades del corazón”, dice. “¿Un hombre sano de 25 años? Que le den otra vacuna ".

  Moderna planea cobrar entre 32 y 37 dólares por dosis de la vacuna en los países desarrollados, dice Bancel, pero tendrá precios más baratos para otras partes del mundo. La compañía está negociando con COVID-19 Vaccines Global Access Facility, una organización sin fines de lucro que tiene como objetivo reducir las desigualdades mundiales de vacunas mediante la compra y distribución de productos aprobados. "Queremos tener esta vacuna disponible a un precio escalonado para los países de bajos ingresos", dice.

   Moderna espera proporcionar al gobierno de EE. UU. 20 millones de dosis para fin de año, y Pfizer dice que debería tener 50 millones de dosis para dividir entre los Estados Unidos y otros países que firmaron acuerdos de compra anticipados.

 

 https://www.sciencemag.org/news/2020/11/absolutely-remarkable-no-one-who-got-modernas-vaccine-trial-developed-severe-covid-19

martes, 24 de noviembre de 2020

LA TASA DE MORTALIDAD DE COVID-19 ESTA CAYENDO EN TODO EL MUNDO



Las vacunas están a meses, si es que no antes, de llegar a la población en general, y algunos tratamientos alternativos, como los anticuerpos monoclonados ya fueron aprobados. Pero un fenómeno natural esta haciendo que el número de pacientes que son atendidos en los hospitales con complicaciones graves ha estado disminuyendo, también está subiendo el número de recuperaciones de los enfermos grabes de COVID-19.

   En un hospital de una ciudad de la India, a pesar de que habían sufrido oleadas de ataque de COVID-19, presentó un cambio en el porcentaje de defunciones de pacientes. Desde mitades de octubre, el número de defunciones, en promedio, fue descendiendo de manera gradual.

   En abril, hasta el 35% de los que estaban en la unidad con COVID-19 fallecieron y alrededor del 70% de los que usaban ventiladores murieron. Ahora, la tasa de mortalidad en cuidados intensivos para las personas con la enfermedad se ha reducido al 30% y para los que usan ventiladores es de alrededor del 45-50%.

   En todo el mundo están surgiendo historias similares. Una médica de cuidados intensivos de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, dice que los datos recopilados por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del país muestran una disminución en las tasas de mortalidad. Un médico de cuidados intensivos de la Universidad de Pittsburgh en Pensilvania dice que el equipo de estadísticas de su hospital también experimentó reducciones de mortalidad con el tiempo. En igualdad de condiciones, los pacientes tienen más posibilidades de salir con vida.

   Las razones de esto no son del todo obvias. No ha habido medicamentos milagrosos, ni nuevas tecnologías ni grandes avances en las estrategias de tratamiento de la enfermedad que ha infectado a más de 50 millones y ha matado a más de 1,2 millones en todo el mundo. Los cambios en la demografía de las personas que reciben tratamiento podrían haber contribuido a los aumentos percibidos en la supervivencia. Y en muchos hospitales, parece claro que los médicos están mejorando gradualmente en el tratamiento de COVID-19, particularmente a medida que los sistemas de atención médica se vuelven menos abrumados.

   Estos resultados pueden estar alterados por diferentes circunstancias. Como resultado, los investigadores han tardado algún tiempo en determinar si la cantidad de muertes por infección por SARS-CoV-2 realmente está disminuyendo, particularmente entre las personas mayores. Los especialistas han estado monitoreando datos globales, con un enfoque en Estados Unidos y Europa. Un análisis provisional, que incluye datos de la Asociación Estadounidense de Hospitales, sugiere ahora que el número de muertes por infección podría haber disminuido en un 20%.

   Hasta ahora, los esteroides son el único medicamento que ha demostrado tener un efecto dramático sobre la mortalidad por COVID-19. Cualquiera que esté muy enfermo debería recibir esteroides. Y todo lo demás es un juego de azar.

   Se están probando cientos de otras terapias contra COVID-19, pero muchos de los ensayos en curso son demasiado pequeños para producir resultados convincentes pronto. Entre los más avanzados se encuentran los estudios de anticuerpos contra el SARS-CoV-2, ya sea anticuerpos purificados administrados individualmente o en cócteles, o plasma sanguíneo rico en anticuerpos extraído de personas que se recuperan de la enfermedad.

   También se están realizando pruebas de anticuerpos purificados, como las que evalúan la mezcla de dos anticuerpos producidos por la empresa de biotecnología Regeneron Pharmaceuticals en Tarrytown, Nueva York, que se administró al presidente de Estados Unidos, Donald Trump. Estos se dirigen principalmente a personas que tienen síntomas leves de COVID-19. A pesar de las afirmaciones de Trump de que el tratamiento fue una "cura", aún no se han completado grandes ensayos del cóctel y no hay evidencia de que tenga un impacto en las tasas de muerte por COVID-19.

  

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-03132-4

domingo, 25 de octubre de 2020

¿POR QUÉ PARECE QUE LOS BROTES DE COVID EMPEORARÁN ESTE INVIERNO?

 



En estos momentos nadie está seguro de qué pasará a la larga con el COVID-19 en el periodo de invierno en el hemisferio norte. Pero todo parece indicar que se agravará durante esa temporada en los países que aún no han controlado la enfermedad.

   Ahora es difícil asegurar que el COVID-19 será estacionario, como lo es la gripe, pero se espera que en cuanto el invierno llegue a la parte norte del planeta, donde se encuentra la mayor parte de la población, los casos de esta enfermedad aumentarán en los lugares donde ésta sigue presente.

   Los expertos dicen que el virus podría volverse más virulento en los meses de invierno y se espera que esté más presente en la población.

   Las infecciones causadas por muchos virus respiratorios, incluida la influenza y algunos coronavirus, aumentan en invierno y disminuyen en verano, es lo que se conoce como virus estacionales. Los investigadores dicen que es demasiado temprano en la pandemia de COVID-19 para decir si el SARS-CoV-2 se convertirá en un virus estacional. Pero la creciente evidencia sugiere que un pequeño efecto estacional probablemente contribuirá a brotes más grandes en invierno, sobre la base de lo que se sabe sobre cómo se propaga el virus y cómo se comporta la gente en los meses más fríos.

   En invierno las personas pasan más tiempo en lugares cerrados y procuran convivir por más tiempo entre ellas. El principal medio de propagación serán las personas que no han padecido el COVID-19. Por lo que ya sabemos, el virus sí se puede propagar en lugares cerrados y con mala ventilación. Esto provoca que las personas se expongan más al virus y que puedan resultar contagiadas con más facilidad. También ocurre en la propagación de algunas enfermedades infecciosas de las vías respiratorias, con las enfermedades virales estacionales como la gripe. Con mucho, el factor más importante que afectará el tamaño de un brote serán las medidas de control como el distanciamiento social y el uso de máscaras.



Consideraciones adicionales sobre los virus

   Las tendencias estacionales en la infección viral están impulsadas por múltiples factores, incluido el comportamiento de las personas y las propiedades del virus; a algunos de ellos no les gustan las condiciones cálidas y húmedas.

   Los experimentos de laboratorio revelan que el SARS-CoV-2 favorece las condiciones frías y secas, particularmente fuera de la luz solar directa. Por ejemplo, la radiación ultravioleta artificial puede inactivar las partículas del SARS-CoV-2 en las superficies y en los aerosoles, especialmente a temperaturas de alrededor de 40 ° C. Los virus infecciosos también se degradan más rápido en superficies en ambientes más cálidos y húmedos. En invierno, la gente tiende a calentar sus casas a unos 20 ° C, y el aire es seco y no está bien ventilado. Las condiciones de interior en el invierno son bastante favorables para la propagación viral.

   Para evaluar si las infecciones con un virus en particular aumentan y disminuyen con las estaciones, los investigadores suelen estudiar su propagación en un lugar específico, varias veces al año, durante muchos años. Pero sin el beneficio del tiempo, han tratado de estudiar la contribución estacional a la transmisión del SARS-CoV-2 observando las tasas de infección en varios lugares del mundo.

   Un estudio publicado el 13 de octubre analizó el crecimiento de las infecciones por SARS-CoV-2 en los primeros cuatro meses de la pandemia, antes de que la mayoría de los países introdujeran controles. Encontró que las infecciones aumentaron más rápidamente en lugares con menos luz ultravioleta y predijo que, sin ninguna intervención, los casos disminuirían en verano y alcanzarían su punto máximo en invierno. En invierno, el riesgo aumenta, pero aún puede reducir drásticamente su riesgo con un buen comportamiento personal.

   Algunos investigadores han intentado desglosar el efecto del clima en el patrón estacional de casos durante el curso de una pandemia, utilizando datos sobre la sensibilidad a la humedad de otro coronavirus. Ellos modelaron el aumento y la disminución de las tasas de infección durante varios años en la ciudad de Nueva York con y sin efecto climático, y con diferentes niveles de medidas de control. Descubrieron que un pequeño efecto climático puede resultar en brotes sustanciales cuando cambian las estaciones. El equipo publicó sus resultados el 10 de septiembre; sugieren que podrían ser necesarias medidas de control más estrictas durante el invierno para reducir el riesgo de brotes.

¿Qué esperar para el futuro con el SARS-CoV-2?

   Si el SARS-CoV-2 puede sobrevivir mejor en condiciones frías, todavía es difícil desenredar que tanto puede afectar el comportamiento de las personas a la propagación de la enfermedad. La gripe ha existido durante cientos de años y el mecanismo específico de por qué tenemos aumento de gripe en el invierno aún no se comprende bien.

  Sin embargo, con el tiempo, los efectos estacionales podrían desempeñar un papel más importante en la detención de las tendencias de infección, a medida que más personas desarrollen inmunidad al virus. Esto podría llevar hasta cinco años a través de una infección natural, o menos si las personas están vacunadas.

   Pero si surge un patrón estacional y cómo se verá, dependerá de muchos factores que aún no se han entendido, incluido cuánto tiempo dura la inmunidad, cuánto tiempo lleva la recuperación y qué tan probable es que las personas puedan ser reinfectadas.

 

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02972-4


https://www.miradaalaciencia.com/2020/10/reinfecciones-de-covid-19-determinaran.html


https://www.miradaalaciencia.com/2020/09/las-mutaciones-de-sars-cov-2-son.html


martes, 4 de agosto de 2020

RESISTENCIA NATURAL CONTRA SARS-COV-2 LA ORIGINA LOS VIRUS DEL RESFRIADO COMÚN


Se han reportado linfocito T que atacan al SARS-CoV-2 en individuos que no padecieron la enfermedad previamente, lo que sugiere una memoria de células T reactivas a proteínas iguales del virus de la gripe común, en 20-50% de las personas.

  Existen muchas dudas sobre la presencia de inmunidad contra el virus SARS-CoV-2 en muchos pacientes que mostraban tener una respuesta inmune de Linfocitos T a este virus mucho antes de que la enfermedad COVID-19 apareciera a finales de 2019. Pero a pesar de esto su posterior propagación mundial ha provocado millones de infecciones y una morbilidad y mortalidad importante. La enfermedad por coronavirus 2019 puede variar desde una enfermedad leve autolimitante hasta el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la muerte. Los mecanismos que provocan un amplio espectro de los estados de gravedad de la enfermedad, y la naturaleza de la inmunidad protectora anterior contra COVID-19 actualmente no están claros.

 

Muchas personas tenían respuesta inmune contra SARS-CoV-2 desde antes

   Los estudios sobre la respuesta inmune humana contra el SARS-CoV-2 han comenzado a descubrir que las células T específicas contra los antígeno SARS-CoV-2 ya estaban presentes mucho antes que surgiera la enfermedad. Sorprendentemente, los estudios de células T específicas de antígeno realizados con cinco cohortes diferentes informaron que 20-50% de las personas que no habían estado expuestas al SARS-CoV-2 tenían una respuesta significativa de las células T dirigida contra los péptidos en la cubierta de SARS-CoV-2.

  Los estudios se llevaron a cabo en diversas áreas geográficamente (EE. UU., Países Bajos, Alemania, Singapur y Reino Unido). El patrón general observado fue que la reactividad de las células T encontradas en individuos no expuestos estaba presente gracias a un grupo de linfocitos, las células T CD4 +. Los linfocitos (las células) T CD4 ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria al estimular a otras células de sistema inmunológico, como los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos T CD8 para combatir una infección.

   Se piensa que este fenómeno podría deberse a coronavirus de la gripa común que tiene partes proteicas muy parecidos al SARS-CoV-2, como los virus de la gripa del grupo HCoV, como HCoV-OC43, HCoV-HKU1, HCoV-NL63 o HCoV-229E.

  Estos HCoVs comparten proteínas muy parecidas, sobre todo la proteína espiga, y las secuencia de aminoácidos en ellas son muy parecidas entre ambos virus. Estos virus de gripe están circulando ampliamente en la población general, y son típicamente responsable de los síntomas respiratorios leves. Sin embargo, la hipótesis de la inmunidad de reacción cruzada entre el SARS-CoV-2 y los HCoV del resfriado común todavía está a la espera de ensayos experimentales. Esta potencial inmunidad de células T con reactividad cruzada preexistente al SARS-CoV-2 tiene amplias implicaciones, ya que podría explicar aspectos de los resultados clínicos diferenciales de COVID-19, influir en los modelos epidemiológicos de inmunidad de rebaño o afectar las pruebas de las vacunas contra el COVID -19 que ya se están probando ampliamente en todo el mundo.

 

La inmunidad previa contra partes de proteínas del SARS-CoV-2

   Para definir el repertorio de células T CD4 + que reconocen las partes de la proteína espiga en el virus SARS-CoV-2 se compararon muestras de sangre tomadas y almacenadas entre el 2015 y el 2018, a las cuales se le hicieron pruebas de linfocitos T y encontraron que éstas sí estaban preparadas para luchar contra el SARS-CoV-2.

   En estos estudios con sangre donad años atrás se reconocieron una gran variedad de antígenos (partes de una proteína del virus a los cuales los anticuerpos se pueden adherir). La mayoría de los anticuerpos, un 54%, se unían a partes específicas de las proteínas espiga que recubren al SARS-CoV-2, los cuales dieron la respuesta inmune más fuerte. De todas las muestras de sangre “antiguas” atacaron a 142 lugares específicos de las proteínas que recubren al virus y una pequeña parte al ADN del virus. Los lugares de unión de los anticuerpos, los antígenos, mapeados se distribuyeron de manera bastante uniforme a través del genoma del SARS-CoV-2 en proporción al tamaño de cada proteína que producen. Los datos indican que los lugares de unión de los anticuerpos en todo el genoma del SARS-CoV-2 se dirigen preferentemente a proteínas altamente expresadas durante la infección.

 

Partes de las proteínas del SARS-CoV-2 son iguales al virus de la gripe común, el HCoV

   Se encontró que esto podría reflejar la presencia de células T de memoria que pueden atacar ambos virus, los coronavirus humanos del resfriado común (HCoV) y el SARS-CoV-2. Estos otros HCoVs circulan ampliamente en las poblaciones humanas y suelen ser responsables de enfermedades leves, respiratorias, como el resfriado común.  Sin embargo, actualmente hay una falta de datos experimentales que demuestren que este fenómeno sí existe. Aunque los resultados hasta el momento indican que así es.

 

Las consecuencias para las vacunas

   La resistencia inmune en pacientes no expuestos al COVID-19 originada por los virus de la gripe común, deja la posibilidad de que los resultados de las pruebas de las vacunas que se están desarrollando contra esta enfermedad pueden no ser representativos. Ya que una buena parte de la población tiene inmunidad contra el SARS-CoV-2.

 

 

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/08/03/science.abd3871?fbclid=IwAR2F9ekJ-hUBphyeo2uoavZSOFO0YMnzFTiccyMja0MHQgGgF3ZMzEYeFHQ

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/08/que-son-los-linfocitos-t.html

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/inmunidad-de-rebano.html


sábado, 1 de agosto de 2020

¿Qué son los Linfocitos T?

Linfocitos T

Las principales defensas contra organismos patógenos es el sistema inmunológico, de los cuales los principales participantes son dos tipos de Linfocitos, los B y los T que se encuentran en la sangre.

 

¿Qué son los linfocitos?

   En la sangre circulan muchos tipos de células que son los principales encargados de llevar a cabo diferentes funciones, pero algunas de estas células, llamadas de forma general como glóbulos blancos, realizan funciones inmunológicas. Están los macrófagos que se dedican a fagocitar (comer) organismos extraños en el cuerpo, como bacterias y virus, o sustancias que se consideran invasoras.

   Los llamados linfocitos llevan a cabo la mayor parte de la defensa del cuerpo contra ataques de organismos externos que pasan las barreras más simples de defensa corporal. Por su origen se clasifican en linfocitos B y linfocitos T, todas las células sanguíneas surgen en la médula ósea, pero los linfocitos maduran en distintas partes del cuerpo, los linfocitos B maduran en el sistema linfático, por lo mismo se les llaman de la bolsa y los linfocitos T maduran en el timo.

 

Los Linfocitos B producen la inmunidad adquirida

   Cuando se aplica la vacuna se dice que esto desarrolla inmunidad adquirida. Se le da al cuerpo una muestra del virus, bacteria u hongos peligrosos para que desarrolle defensas. El sistema linfático toma una muestra del patógeno y se las lleva a los linfocitos B, estos reciben esas partículas, llamadas antígenos, y diseñan pequeñas moléculas que se pueden adherir a esos patógenos en lugares muy específicos, para que después grandes células llamadas macrófagos las identifiquen y las ingieran (fagocitan) y las degradan dentro de ellas.

   Los linfocitos B, ya preparados para producir anticuerpos específicos para un patógeno, dejan el tejido linfático, y viajan por el cuerpo, liberan sus anticuerpos que, a su vez, circulan en la sangre buscando a los patógenos que tengan las moléculas a las cuales ellas se pueden adherir.

 

Linfocitos rodeados de glóbulos rojos

Los Linfocitos T son la memoria del sistema inmunológico

    Estos Linfocitos son células más grandes que las primeras, se dedican a recorrer el cuerpo, por medio del sistema linfático, para buscar células que ya estén infectadas por el virus, a los propios virus o las toxinas de una bacteria patógena. Generalmente una célula ya afectada por una infección tiene moléculas que aparecen en la membrana de su superficie, moléculas proteicas que sirven de señal a los linfocitos T o a los macrófagos para que se coman (fagociten) las células afectadas por los patógenos o a los mismos patógenos.

   A diferencia de los anticuerpos producidos por los linfocitos B, que se reducen en número en el plazo de una semana y van disminuyendo con el paso del tiempo; los linfocitos T tienen la capacidad de permanecer activos en el cuerpo durante años. Se considera que son la memoria del sistema inmunológico. Estas pueden identificar o matar a organismos patógenos o a células que ya han sido infectadas.

   Estas células, al igual que las células B, son específicas para cada patógeno, un linfocito T ataca a un patógeno en especial. Habiendo millones de posibles amenazas, el cuerpo tiene que tener millones de estos linfocitos preparados para atacar a uno organismo patógeno en particular.

   Los linfocitos T dan la señal de alerta cuando una infección se ha salido de control en un área del cuerpo, soltando moléculas de alerta llamadas citoquinas. De esta forma el cuerpo se prepara para combatir la infección.

   También estas células pueden atacar al SARS-CoV-2 desde el inicio sin necesidad de desatar todo el aparato inmunológico del cuerpo. Los científicos descubrieron que algunas personas pueden resultar negativas de anticuerpos contra la covid-19 y positivas de células T capaces de identificar el virus.

 
¿Cómo actúa el sistema inmune?

   Durante una respuesta inmune normal a, por ejemplo, un virus de influenza, la primera línea de defensa es el sistema inmune innato, que involucra los glóbulos blancos y las señales químicas que lanzan las alarmas. Esto inicia la producción de anticuerpos, la cual se lleva a cabo unas semanas después.

   De forma paralela, unos cuatro o cinco días después de la infección, comienzas a ver que las células T se activan, y hay indicios de que estas específicamente están reconociendo a las células infectadas con el virus.

   Estas desafortunadas células posteriormente son eliminadas rápida y brutalmente -ya sea directamente por las propias células T o por otras partes del sistema inmune que estas reclutan para destruirlas- antes de que el virus tenga la oportunidad de convertirlas en fábricas para producir más copias de sí mismo.

 

¿Por qué las personas mayores corren más riesgo?


   En los estudios de ratones se ha demostrado que los linfocitos T se mantienen durante la mayor parte de la vida de los roedores, pero empiezan a desaparecer según los ratones envejecen.

   Cuando llegas a los 30 años, se comienza a encoger tu timo (una glándula localizada detrás del esternón y entre los pulmones, que juega un papel importante en el desarrollo de las células inmunes) y tu producción diaria de células T disminuye masivamente.

   A medida que la gente envejece las respuestas de sus células T se hicieron significativamente más débiles.


https://www.bbc.com/mundo/vert-fut-53536611?at_custom1=%5Bpost+type%5D&at_custom4=0BE0754C-CF41-11EA-8163-E67396E8478F&at_campaign=64&at_custom3=BBC+News+Mundo&at_medium=custom7&at_custom2=facebook_page&fbclid=IwAR1EOhXctTU3ze339yZqc1PA09CJqz7BpVPNTdZ05nEUHnHanYJWMQ7Uk2M



UNA ADVERTENCIA DADA DESDE 2015 SOBRE EL PELIGRO DE EL CORONAVIRUS

El artículo siguiente fue publicado en la revista The Scientist el  16 de noviembre de 2015, por Jef Akst. En estos momento, donde ya hemos ...