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domingo, 25 de octubre de 2020

¿POR QUÉ PARECE QUE LOS BROTES DE COVID EMPEORARÁN ESTE INVIERNO?

 



En estos momentos nadie está seguro de qué pasará a la larga con el COVID-19 en el periodo de invierno en el hemisferio norte. Pero todo parece indicar que se agravará durante esa temporada en los países que aún no han controlado la enfermedad.

   Ahora es difícil asegurar que el COVID-19 será estacionario, como lo es la gripe, pero se espera que en cuanto el invierno llegue a la parte norte del planeta, donde se encuentra la mayor parte de la población, los casos de esta enfermedad aumentarán en los lugares donde ésta sigue presente.

   Los expertos dicen que el virus podría volverse más virulento en los meses de invierno y se espera que esté más presente en la población.

   Las infecciones causadas por muchos virus respiratorios, incluida la influenza y algunos coronavirus, aumentan en invierno y disminuyen en verano, es lo que se conoce como virus estacionales. Los investigadores dicen que es demasiado temprano en la pandemia de COVID-19 para decir si el SARS-CoV-2 se convertirá en un virus estacional. Pero la creciente evidencia sugiere que un pequeño efecto estacional probablemente contribuirá a brotes más grandes en invierno, sobre la base de lo que se sabe sobre cómo se propaga el virus y cómo se comporta la gente en los meses más fríos.

   En invierno las personas pasan más tiempo en lugares cerrados y procuran convivir por más tiempo entre ellas. El principal medio de propagación serán las personas que no han padecido el COVID-19. Por lo que ya sabemos, el virus sí se puede propagar en lugares cerrados y con mala ventilación. Esto provoca que las personas se expongan más al virus y que puedan resultar contagiadas con más facilidad. También ocurre en la propagación de algunas enfermedades infecciosas de las vías respiratorias, con las enfermedades virales estacionales como la gripe. Con mucho, el factor más importante que afectará el tamaño de un brote serán las medidas de control como el distanciamiento social y el uso de máscaras.



Consideraciones adicionales sobre los virus

   Las tendencias estacionales en la infección viral están impulsadas por múltiples factores, incluido el comportamiento de las personas y las propiedades del virus; a algunos de ellos no les gustan las condiciones cálidas y húmedas.

   Los experimentos de laboratorio revelan que el SARS-CoV-2 favorece las condiciones frías y secas, particularmente fuera de la luz solar directa. Por ejemplo, la radiación ultravioleta artificial puede inactivar las partículas del SARS-CoV-2 en las superficies y en los aerosoles, especialmente a temperaturas de alrededor de 40 ° C. Los virus infecciosos también se degradan más rápido en superficies en ambientes más cálidos y húmedos. En invierno, la gente tiende a calentar sus casas a unos 20 ° C, y el aire es seco y no está bien ventilado. Las condiciones de interior en el invierno son bastante favorables para la propagación viral.

   Para evaluar si las infecciones con un virus en particular aumentan y disminuyen con las estaciones, los investigadores suelen estudiar su propagación en un lugar específico, varias veces al año, durante muchos años. Pero sin el beneficio del tiempo, han tratado de estudiar la contribución estacional a la transmisión del SARS-CoV-2 observando las tasas de infección en varios lugares del mundo.

   Un estudio publicado el 13 de octubre analizó el crecimiento de las infecciones por SARS-CoV-2 en los primeros cuatro meses de la pandemia, antes de que la mayoría de los países introdujeran controles. Encontró que las infecciones aumentaron más rápidamente en lugares con menos luz ultravioleta y predijo que, sin ninguna intervención, los casos disminuirían en verano y alcanzarían su punto máximo en invierno. En invierno, el riesgo aumenta, pero aún puede reducir drásticamente su riesgo con un buen comportamiento personal.

   Algunos investigadores han intentado desglosar el efecto del clima en el patrón estacional de casos durante el curso de una pandemia, utilizando datos sobre la sensibilidad a la humedad de otro coronavirus. Ellos modelaron el aumento y la disminución de las tasas de infección durante varios años en la ciudad de Nueva York con y sin efecto climático, y con diferentes niveles de medidas de control. Descubrieron que un pequeño efecto climático puede resultar en brotes sustanciales cuando cambian las estaciones. El equipo publicó sus resultados el 10 de septiembre; sugieren que podrían ser necesarias medidas de control más estrictas durante el invierno para reducir el riesgo de brotes.

¿Qué esperar para el futuro con el SARS-CoV-2?

   Si el SARS-CoV-2 puede sobrevivir mejor en condiciones frías, todavía es difícil desenredar que tanto puede afectar el comportamiento de las personas a la propagación de la enfermedad. La gripe ha existido durante cientos de años y el mecanismo específico de por qué tenemos aumento de gripe en el invierno aún no se comprende bien.

  Sin embargo, con el tiempo, los efectos estacionales podrían desempeñar un papel más importante en la detención de las tendencias de infección, a medida que más personas desarrollen inmunidad al virus. Esto podría llevar hasta cinco años a través de una infección natural, o menos si las personas están vacunadas.

   Pero si surge un patrón estacional y cómo se verá, dependerá de muchos factores que aún no se han entendido, incluido cuánto tiempo dura la inmunidad, cuánto tiempo lleva la recuperación y qué tan probable es que las personas puedan ser reinfectadas.

 

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02972-4


https://www.miradaalaciencia.com/2020/10/reinfecciones-de-covid-19-determinaran.html


https://www.miradaalaciencia.com/2020/09/las-mutaciones-de-sars-cov-2-son.html


martes, 4 de agosto de 2020

RESISTENCIA NATURAL CONTRA SARS-COV-2 LA ORIGINA LOS VIRUS DEL RESFRIADO COMÚN


Se han reportado linfocito T que atacan al SARS-CoV-2 en individuos que no padecieron la enfermedad previamente, lo que sugiere una memoria de células T reactivas a proteínas iguales del virus de la gripe común, en 20-50% de las personas.

  Existen muchas dudas sobre la presencia de inmunidad contra el virus SARS-CoV-2 en muchos pacientes que mostraban tener una respuesta inmune de Linfocitos T a este virus mucho antes de que la enfermedad COVID-19 apareciera a finales de 2019. Pero a pesar de esto su posterior propagación mundial ha provocado millones de infecciones y una morbilidad y mortalidad importante. La enfermedad por coronavirus 2019 puede variar desde una enfermedad leve autolimitante hasta el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la muerte. Los mecanismos que provocan un amplio espectro de los estados de gravedad de la enfermedad, y la naturaleza de la inmunidad protectora anterior contra COVID-19 actualmente no están claros.

 

Muchas personas tenían respuesta inmune contra SARS-CoV-2 desde antes

   Los estudios sobre la respuesta inmune humana contra el SARS-CoV-2 han comenzado a descubrir que las células T específicas contra los antígeno SARS-CoV-2 ya estaban presentes mucho antes que surgiera la enfermedad. Sorprendentemente, los estudios de células T específicas de antígeno realizados con cinco cohortes diferentes informaron que 20-50% de las personas que no habían estado expuestas al SARS-CoV-2 tenían una respuesta significativa de las células T dirigida contra los péptidos en la cubierta de SARS-CoV-2.

  Los estudios se llevaron a cabo en diversas áreas geográficamente (EE. UU., Países Bajos, Alemania, Singapur y Reino Unido). El patrón general observado fue que la reactividad de las células T encontradas en individuos no expuestos estaba presente gracias a un grupo de linfocitos, las células T CD4 +. Los linfocitos (las células) T CD4 ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria al estimular a otras células de sistema inmunológico, como los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos T CD8 para combatir una infección.

   Se piensa que este fenómeno podría deberse a coronavirus de la gripa común que tiene partes proteicas muy parecidos al SARS-CoV-2, como los virus de la gripa del grupo HCoV, como HCoV-OC43, HCoV-HKU1, HCoV-NL63 o HCoV-229E.

  Estos HCoVs comparten proteínas muy parecidas, sobre todo la proteína espiga, y las secuencia de aminoácidos en ellas son muy parecidas entre ambos virus. Estos virus de gripe están circulando ampliamente en la población general, y son típicamente responsable de los síntomas respiratorios leves. Sin embargo, la hipótesis de la inmunidad de reacción cruzada entre el SARS-CoV-2 y los HCoV del resfriado común todavía está a la espera de ensayos experimentales. Esta potencial inmunidad de células T con reactividad cruzada preexistente al SARS-CoV-2 tiene amplias implicaciones, ya que podría explicar aspectos de los resultados clínicos diferenciales de COVID-19, influir en los modelos epidemiológicos de inmunidad de rebaño o afectar las pruebas de las vacunas contra el COVID -19 que ya se están probando ampliamente en todo el mundo.

 

La inmunidad previa contra partes de proteínas del SARS-CoV-2

   Para definir el repertorio de células T CD4 + que reconocen las partes de la proteína espiga en el virus SARS-CoV-2 se compararon muestras de sangre tomadas y almacenadas entre el 2015 y el 2018, a las cuales se le hicieron pruebas de linfocitos T y encontraron que éstas sí estaban preparadas para luchar contra el SARS-CoV-2.

   En estos estudios con sangre donad años atrás se reconocieron una gran variedad de antígenos (partes de una proteína del virus a los cuales los anticuerpos se pueden adherir). La mayoría de los anticuerpos, un 54%, se unían a partes específicas de las proteínas espiga que recubren al SARS-CoV-2, los cuales dieron la respuesta inmune más fuerte. De todas las muestras de sangre “antiguas” atacaron a 142 lugares específicos de las proteínas que recubren al virus y una pequeña parte al ADN del virus. Los lugares de unión de los anticuerpos, los antígenos, mapeados se distribuyeron de manera bastante uniforme a través del genoma del SARS-CoV-2 en proporción al tamaño de cada proteína que producen. Los datos indican que los lugares de unión de los anticuerpos en todo el genoma del SARS-CoV-2 se dirigen preferentemente a proteínas altamente expresadas durante la infección.

 

Partes de las proteínas del SARS-CoV-2 son iguales al virus de la gripe común, el HCoV

   Se encontró que esto podría reflejar la presencia de células T de memoria que pueden atacar ambos virus, los coronavirus humanos del resfriado común (HCoV) y el SARS-CoV-2. Estos otros HCoVs circulan ampliamente en las poblaciones humanas y suelen ser responsables de enfermedades leves, respiratorias, como el resfriado común.  Sin embargo, actualmente hay una falta de datos experimentales que demuestren que este fenómeno sí existe. Aunque los resultados hasta el momento indican que así es.

 

Las consecuencias para las vacunas

   La resistencia inmune en pacientes no expuestos al COVID-19 originada por los virus de la gripe común, deja la posibilidad de que los resultados de las pruebas de las vacunas que se están desarrollando contra esta enfermedad pueden no ser representativos. Ya que una buena parte de la población tiene inmunidad contra el SARS-CoV-2.

 

 

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/08/03/science.abd3871?fbclid=IwAR2F9ekJ-hUBphyeo2uoavZSOFO0YMnzFTiccyMja0MHQgGgF3ZMzEYeFHQ

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/08/que-son-los-linfocitos-t.html

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/inmunidad-de-rebano.html


sábado, 1 de agosto de 2020

¿Qué son los Linfocitos T?

Linfocitos T

Las principales defensas contra organismos patógenos es el sistema inmunológico, de los cuales los principales participantes son dos tipos de Linfocitos, los B y los T que se encuentran en la sangre.

 

¿Qué son los linfocitos?

   En la sangre circulan muchos tipos de células que son los principales encargados de llevar a cabo diferentes funciones, pero algunas de estas células, llamadas de forma general como glóbulos blancos, realizan funciones inmunológicas. Están los macrófagos que se dedican a fagocitar (comer) organismos extraños en el cuerpo, como bacterias y virus, o sustancias que se consideran invasoras.

   Los llamados linfocitos llevan a cabo la mayor parte de la defensa del cuerpo contra ataques de organismos externos que pasan las barreras más simples de defensa corporal. Por su origen se clasifican en linfocitos B y linfocitos T, todas las células sanguíneas surgen en la médula ósea, pero los linfocitos maduran en distintas partes del cuerpo, los linfocitos B maduran en el sistema linfático, por lo mismo se les llaman de la bolsa y los linfocitos T maduran en el timo.

 

Los Linfocitos B producen la inmunidad adquirida

   Cuando se aplica la vacuna se dice que esto desarrolla inmunidad adquirida. Se le da al cuerpo una muestra del virus, bacteria u hongos peligrosos para que desarrolle defensas. El sistema linfático toma una muestra del patógeno y se las lleva a los linfocitos B, estos reciben esas partículas, llamadas antígenos, y diseñan pequeñas moléculas que se pueden adherir a esos patógenos en lugares muy específicos, para que después grandes células llamadas macrófagos las identifiquen y las ingieran (fagocitan) y las degradan dentro de ellas.

   Los linfocitos B, ya preparados para producir anticuerpos específicos para un patógeno, dejan el tejido linfático, y viajan por el cuerpo, liberan sus anticuerpos que, a su vez, circulan en la sangre buscando a los patógenos que tengan las moléculas a las cuales ellas se pueden adherir.

 

Linfocitos rodeados de glóbulos rojos

Los Linfocitos T son la memoria del sistema inmunológico

    Estos Linfocitos son células más grandes que las primeras, se dedican a recorrer el cuerpo, por medio del sistema linfático, para buscar células que ya estén infectadas por el virus, a los propios virus o las toxinas de una bacteria patógena. Generalmente una célula ya afectada por una infección tiene moléculas que aparecen en la membrana de su superficie, moléculas proteicas que sirven de señal a los linfocitos T o a los macrófagos para que se coman (fagociten) las células afectadas por los patógenos o a los mismos patógenos.

   A diferencia de los anticuerpos producidos por los linfocitos B, que se reducen en número en el plazo de una semana y van disminuyendo con el paso del tiempo; los linfocitos T tienen la capacidad de permanecer activos en el cuerpo durante años. Se considera que son la memoria del sistema inmunológico. Estas pueden identificar o matar a organismos patógenos o a células que ya han sido infectadas.

   Estas células, al igual que las células B, son específicas para cada patógeno, un linfocito T ataca a un patógeno en especial. Habiendo millones de posibles amenazas, el cuerpo tiene que tener millones de estos linfocitos preparados para atacar a uno organismo patógeno en particular.

   Los linfocitos T dan la señal de alerta cuando una infección se ha salido de control en un área del cuerpo, soltando moléculas de alerta llamadas citoquinas. De esta forma el cuerpo se prepara para combatir la infección.

   También estas células pueden atacar al SARS-CoV-2 desde el inicio sin necesidad de desatar todo el aparato inmunológico del cuerpo. Los científicos descubrieron que algunas personas pueden resultar negativas de anticuerpos contra la covid-19 y positivas de células T capaces de identificar el virus.

 
¿Cómo actúa el sistema inmune?

   Durante una respuesta inmune normal a, por ejemplo, un virus de influenza, la primera línea de defensa es el sistema inmune innato, que involucra los glóbulos blancos y las señales químicas que lanzan las alarmas. Esto inicia la producción de anticuerpos, la cual se lleva a cabo unas semanas después.

   De forma paralela, unos cuatro o cinco días después de la infección, comienzas a ver que las células T se activan, y hay indicios de que estas específicamente están reconociendo a las células infectadas con el virus.

   Estas desafortunadas células posteriormente son eliminadas rápida y brutalmente -ya sea directamente por las propias células T o por otras partes del sistema inmune que estas reclutan para destruirlas- antes de que el virus tenga la oportunidad de convertirlas en fábricas para producir más copias de sí mismo.

 

¿Por qué las personas mayores corren más riesgo?


   En los estudios de ratones se ha demostrado que los linfocitos T se mantienen durante la mayor parte de la vida de los roedores, pero empiezan a desaparecer según los ratones envejecen.

   Cuando llegas a los 30 años, se comienza a encoger tu timo (una glándula localizada detrás del esternón y entre los pulmones, que juega un papel importante en el desarrollo de las células inmunes) y tu producción diaria de células T disminuye masivamente.

   A medida que la gente envejece las respuestas de sus células T se hicieron significativamente más débiles.


https://www.bbc.com/mundo/vert-fut-53536611?at_custom1=%5Bpost+type%5D&at_custom4=0BE0754C-CF41-11EA-8163-E67396E8478F&at_campaign=64&at_custom3=BBC+News+Mundo&at_medium=custom7&at_custom2=facebook_page&fbclid=IwAR1EOhXctTU3ze339yZqc1PA09CJqz7BpVPNTdZ05nEUHnHanYJWMQ7Uk2M



martes, 19 de mayo de 2020

VACUNAS DE ARN


   El nuevo coronavirus se ha vuelto una pandemia que tiene a todo el mundo encerrado en sus casas en una cuarentena global. El nuevo virus estuvo presente en China desde diciembre del 2019, pero no se pudo considerar que era un nuevo virus hasta que se publicó la secuencia completa de su genoma.  Pero su gran capacidad de contagio lo llevó con facilidad a recorrer el mundo en cuestión de semanas, y ahora (abril 2020) ya está causando estragos en todo el planeta.

   La necesidad de una vacuna adecuada contra este nuevo virus se ha vuelto imperante, pero los procesos para aprobar una vacuna pueden tardar un año. Los trabajos desde la publicación del genoma del virus han sido intensos, pero todos están conscientes que serán tardados, y cada día que pase puede significar un número mayor de víctimas mortales de esta enfermedad.

   Ante este problema ha surgido una propuesta provocativa y éticamente complicada para reducir muchos meses el tiempo de espera para una vacuna contra el COVID 19: administre a las personas una vacuna experimental y luego intente infectarlas deliberadamente.

   Al infectar de forma intencional a un humano de una enfermedad peligrosa se le llama “modelo de desafío humano”. Se ha aplicado desde el siglo XVIII, por Edward Jenner, el cual buscaba una vacuna contra la viruela. Infectó a un niño con el virus, después de vacunarlo con algo que él sospechaba que podría darle inmunidad. Realmente corrió un gran riesgo cuando, días después le inoculo la verdadera enfermedad, pero afortunadamente el niño no padeció la viruela.

   Jennifer Haller, el 16 de marzo del 2020, fue la primera persona, fuera de China, en recibir una vacuna experimental contra el COVID 19, de una lista de cuarenta voluntarios. Se estaba probando una vacuna en desarrollo contra el virus SARS-CoV2. Se inyectaba la vacuna y tiempo después se infecta al voluntario con estos virus viables de COVID 19. Esto ha originado una gran polémica, pero se espera que acorte el tiempo para desarrollar la vacuna a sólo tres meses.

   Después del descubrimiento de la estructura de DNA, en 1953, la ciencia ha seguido avanzando en comprender las propiedades y funciones de las macro moléculas que conservan y aplican toda la información genética que nos ayuda a funcionar. Las cuales se encuentran en el núcleo de cada una de nuestras células. Pero, para que la información genética pueda ser utilizada por la célula, tiene que llegar al citoplasma y ya que el DNA no puede salir del núcleo, se tiene que recurrir a otra molécula muy parecida que sirve para trasportar dicha información. Esta molécula es el RNA. La cual tiene diferencias estructurales que la vuelven más versátil y más inestable.

   El RNA (ácido ribonucleico) es una molécula muy práctica, se usa para sacar copias de la información genética del núcleo de la célula y llevarla al citoplasma para diferentes funciones. La primera, y más importante, es usarla como molde para fabricar las proteínas que necesita la célula para seguir funcionando, también ayuda en el ensamble de los aminoácidos que forman dichas proteínas. Además, dirigen algunas reacciones químicas que ayudan en el metabolismo y muchas complicadas funciones indispensables para la vida.

    Se encontró, entre las muchas funciones del RNA, una que parecía aplicable a la medicina. Fragmentos de RNA podían impedir que se fabricara otro tipo de proteínas en el citoplasma. Un RNA pequeño se podía unir a otras moléculas de RNA que fabrican proteínas (Esto se llaman RNA mensajeros, RNAm), al unirse a el RNAm impiden que éste fabrique una proteína específica e inactiva esa molécula. Por lo tanto, esa fracción pequeña de RNA se le llama de interferencia RNAi.

   La interferencia del RNA tuvo aplicaciones prácticas en combatir enfermedades hereditarias, antes incurables. Por ejemplo, la mayoría de las enfermedades hereditarias mortales se producen cuando el DNA tiene alteraciones en la estructura que fabrica una proteína con alguna función importante. Estas proteínas salen defectuosas y no realizan la función para las que fueron hechas o se acumulan en las células causando mal funcionamiento.

   Manipulando el RNAi y enviándolo a las células, éste se acopla al RNAm que tiene la mutación y lo inactiva, ya sea impidiendo que fabrique la proteína mala, o marcándolo para que la misma célula lo destruya. Esto no cura la mutación en el DNA del núcleo, ni impide que el núcleo la siga produciendo, pero, al menos, baja la cantidad de proteínas malas y eleva el nivel de las proteínas buenas fabricada con el RNA introducido al cuerpo como medicamento.

Enfermedades hereditarias, para las que antes no había cura, ahora se pueden atender y ayudar a los pacientes que de otra manera no tendría más alternativa que padecer sus efectos o morir.

lunes, 4 de mayo de 2020

SUERO TERAPIA CONTRA COVID 19

Terapia de Suero en el siglo XIX

Suero Terapia Contra Infecciones

La Suero Terapia fue la técnica con que se combatieron algunas enfermedades infecciosas producidas por bacterias patógenas, desde finales del siglo XIX hasta finales de 1945. Fue desarrollada por Emil Adolf van Behring, el cual es reconocido como el padre de la inmunología. Este científico investigaba las bacterias que generaban enfermedades por medio de la producción de toxinas.
   En una ocasión, en 1891, consiguió aislar la toxina del Clostridium tetani, la bacteria que produce el tétanos. Inyectaba animales de laboratorio con la toxina tetánica y analizaba el estado de su salud. Encontró que el animal que sobrevivía a la aplicación de la toxina, no presentaba síntomas si se le volvía a aplicar la misma toxina en dosis mayores. Experimentó con el suero, que obtenía al dejar coagular la sangre del animal y tomar el líquido amarillento que restaba. Al aplicar el suero a un animal enfermo del mismo padecimiento este se recuperaba rápido. Behring supuso que, al inyectar la toxina al animal, este producía sustancias que atacaban la toxina y no le permitían hacer daño en el cuerpo, y estas sustancias permanecían en el plasma de la sangre. Él las llamó antitoxinas (lo que hoy son anticuerpos).
   La terapia de suero, para varias enfermedades bacterianas, fue la única forma de atacar enfermedades como la difteria, el tétanos y otras, por cincuenta años.


Suero Contra el COVID-19


   El suero terapia ha resurgido en plena pandemia, ya que no existían medicamentos para combatirla, y que las personas que padecen COVID 19 eran demasiadas, sólo entonces se retomó esa vieja técnica.
   Se toma la sangre de una persona que se ha recuperado de la enfermedad y se separa el plasma. El plasma tiene anticuerpos para atacar los virus del SARS-CoV2, que desarrolló durante el periodo que estuvo enfermo del COVID 19. EL suero es procesado y se le inyecta a una persona enferma esperando que los anticuerpos ataquen el virus.
   En estos momentos existe en Estados Unidos un programa de emergencia para que donen sangre los sobrevivientes al virus SARS-CoV2, piensan usarla para aplicar su suero en pacientes enfermos de COVID 19, en todo el país. Este programa fue impulsado por los médicos que veían en el plasma una alternativa ideal para los pacientes en estado crítico. El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido lanzó un programa parecido de recolección de plasma para realizar sus primeras pruebas clínicas en abril. También la industria farmacologicas se ha unido para desarrollar un producto de anticuerpo policlonal sin marca: globulina hiperinmune (H-Ig) purificada del plasma de donantes que se han recuperado de COVID-19. También se está trabajando con las nuevas tecnologías de fabricación de anticuerpos en serie.
   Los primeros informes sobre el uso de transfusiones de plasma de enfermos sobrevivientes para tratar COVID-19 provienen de una práctica riesgosa, los aplicaron sin haber tenido ensayos controlados adecuadamente, pero sus resultados fueron alentadores. Cinco pacientes en el Shenzhen Third People's Hospital en Shenzhen, China, fueron tratados con plasma de sobrevivientes. De estos, tres fueron dados de alta y los otros dos estaban estables al 25 de marzo, a pesar de haber tenido insuficiencia respiratoria antes de la transfusión. Un segundo estudio se aplicó enseguida a diez pacientes con enfermedad grave, reclutados en tres hospitales en Wuhan, China. Tres habían sido dados de alta y los otros siete estaban listos para el alta.

Resultados Prometedores En Pandemia

   Los datos de estudios adicionales en China y Corea del Sur están comenzando a fluir lentamente, pero muchos centros clínicos no esperan más evidencia, dada la urgencia de la crisis y la falta de alternativas terapéuticas comprobadas. "Este método se convirtió rápidamente en la mejor opción sin demostrar realmente que funcionaría", dice Arturo Casadevall, presidente de microbiología molecular e inmunología de la Universidad Johns Hopkins, quien inició el esfuerzo de los EE. UU. para desplegar plasma convaleciente. "La probabilidad de daño es muy baja en relación con la posibilidad de beneficio", dice.
   "El mundo va a lidiar con esto por un tiempo más", dice Casadevall. "Realmente necesitamos descubrir cómo usar las terapias con anticuerpos". El Hospital Johns Hopkins es uno de los pocos centros que planean hacer un ensayo prospectivo de prevención, para evaluar si el plasma convaleciente puede conferir inmunidad pasiva a los receptores.
   Actualmente el programa de donadores de suero sobrevivientes al COVID 19 se está usando con éxito, como hace más de cien años.



domingo, 3 de mayo de 2020

EL SURGIMIENTO DE LA INMUNOTERAPIA CONTRA EL CÁNCER



William Bradley Coley, fue el primero en estimular el sistema inmunológico del paciente para atacar algunos tipos de cánceres. Nació en Westport, Connecticut, 12 de enero de 1862 y murió en Nueva York, 16 de abril de 1936. Fue un cirujano óseo y oncólogo estadounidense. Se le considera como el padre de la inmunología cancerígena.

   En 1891 comenzó a estudiar de forma intensiva las enfermedades cancerígenas. Para esto, en 1892 entró a trabajar al New York Cáncer Hospital. En enero de 1925 fue jefe de cirugía del Hospital for the Ruptured and Crippled. En 1933 se jubiló por motivos de salud, falleciendo 3 años más tarde un día después de ser operado de diverticulitis.

   En 1890, el doctor William Coley asistió apesadumbrado a la muerte de su primer paciente que tenía un cáncer de tejidos blandos llamado sarcoma, aplicó todos sus conocimientos en ese paciente, pero falleció por las complicaciones del cáncer. Coley se sintió culpable y decidió estudiar más sobre ese tipo de cáncer. Buscó en la literatura médica cualquier cosa que pudiera haberlo salvado. Leyó sobre otro paciente de sarcoma cuyo tumor había desaparecido misteriosamente después de una infección bacteriana de la piel. Coley rastreó al hombre y descubrió que seguía sin cáncer siete años después de la infección.

   El caso no era único. Coley pronto encontró ejemplos documentados que se remontan a cientos de años en los que otros habían experimentado tal "regresión espontánea" de cáncer después de la infección. Al razonar que las infecciones podrían haber llevado a los sistemas inmunológicos de estos pacientes a combatir sus tumores, recurrió a la bacteria que ocasionó la infección en el hombre que se curó de cáncer. Infectó deliberadamente a uno de sus propios pacientes de sarcoma con Streptococcus pyogenes, una bacteria esférica que comúnmente infecta la garganta y la piel. En pocas semanas su paciente tuvo una recuperación dramática.

   Coley continuó administrando su vacuna terapéutica contra el cáncer a los pacientes durante las siguientes cuatro décadas, jugando con ella en el camino. Comenzó a usar bacterias muertas por calor para hacer el tratamiento más seguro, y añadió una segunda especie para mejorar su eficacia. Trató a cientos de personas, curando más de una cuarta parte de sus pacientes con sarcoma, además de algunos con otros tipos de cáncer.

   Los resultados que Coley tuvo en su momento, son mejores que los resultados que se obtienen con las terapias modernas.  En 1999, los investigadores compararon 128 de los casos de Coley con 1.675 controles parecidos tratados con terapias modernas contra el cáncer, y encontraron que sus pacientes sobrevivieron a una mediana de 8.9 años, en comparación con 7.0 años para los pacientes contemporáneos. La mitad de los pacientes con sarcoma de Coley vivieron durante diez años, en comparación con el 38% de los tratados con terapia moderna. Coley también mejoró las tasas de supervivencia de diez años para pacientes con cáncer de riñón y de ovario. Lo que Coley consiguió para sus pacientes con sarcoma, en ese entonces, fue mejor que lo que se está haciendo actualmente.

   Pero después de más de un siglo, el campo de la inmunoterapia que Coley lanzó todavía no ha llegado a buen tiempo. La radiación y la quimioterapia se convirtieron en terapias establecidas a mediados de la década de 1900, lo que expulsó a la vacuna de Coley. La quimioterapia y la radiación eran comparativamente fáciles de estandarizar, mientras que el enfoque de Coley requería una calibración cuidadosa para cada paciente y no parecía funcionar tan bien para otros tipos de cáncer como lo hizo para el sarcoma. Los científicos no entendían los mecanismos subyacentes, y algunos médicos no podían replicar los resultados en absoluto.

   Pero, según pasó el tiempo, se comprendió mejor cómo funciona el sistema inmunológico, se entiende mejor cómo funcionan las infecciones, cómo ocurre la regresión del cáncer y de los detalles previamente ignorados del trabajo de Coley.

   A lo largo de la carrera de Coley trabajó con muchos bacteriólogos diferentes que hicieron más de 20 versiones de la vacuna; algunos eran más eficaces que otros. La vacuna que fue hecha por una bacterióloga llamada Martha Tracy fue claramente la versión más exitosa. La cual contiene S. pyogenes muerto y Serratia marcescens, una bacteria de color rojo brillante en forma de varilla que contiene un pigmento que estimula el sistema inmunológico conocido como prodigiosina.

   Este método se está probando actualmente, con las técnicas modernas, en lugar de usar carne molida para cultivar las bacterias, utilizan medios de cultivo en agar y otras alternativas de nuestros tiempos.

  Los expertos están tratando de desarrollar una vacuna utilizando los métodos de los principios del siglo pasado, pero aún no han realizado ensayos controlados de su vacuna. Pero de 2007 a 2012, la compañía les dio a unas 70 personas con cánceres en etapa avanzada, incluyendo melanoma, linfoma y neoplasias malignas en mama, próstata y ovarios. Los tumores se redujeron en aproximadamente el 70% de los pacientes, y el 20% entró en remisión completa, según ellos.

Los resultados se muestran muy prometedores, y varios grupos en el mundo, están tratando de replicar los éxitos de Coley, con el fin de desarrollar una vacuna contra el cáncer.

   

  

lunes, 27 de abril de 2020

RIESGOS DE LA VACUNACIÓN



La primera vacuna descubierta fue la usada para combatir la viruela por Edwrd Jenner en 1796. En 1880 Pasteur le pidió a un ayudante, Charles Chamberlend, que inoculara a unos pollos con un cultivo de bacterias que ocasionaban el cólera aviar. Chamberlend olvidó el asunto y se fue de vacaciones, todo un mes. Cuando regresaron, el ayudante tomó las bacterias en su cultivo, que ya estaban muy atenuados por el tiempo transcurrido, y las inoculó en los pollos sanos. Estos animalitos sólo desarrollaron algunos síntomas menores, pero sobrevivieron. Chamberlend, apenado, trató de matar a las aves, pero Pasteur, que ya conocía el concepto de vacunación, intuyó lo que pasaba. Le pidió a su ayudante que volviera a inocular los pollos con los organismos patógenos en buen estado. Los animales sobrevivieron sin problemas. Con el tiempo ellos pudieron desarrollar vacunas contra el ántrax y la rabia.

   Las epidemias de poliomielitis debido al poliovirus fueron una ocurrencia anual en el verano, a principios del siglo XX. En 1916, hubo 2000 muertes solo en la ciudad de Nueva York a causa de la epidemia nacional. Los cierres de piscinas y cines, y no darse la mano o manejar dinero durante las epidemias de polio en verano, nos recuerdan a las medidas que tenemos que tomar con el Coronavirus.

   Debido a los exitosos programas de vacunación, las Américas, Europa, el sudeste asiático y el Pacífico occidental se consideran libres de poliomielitis. Sin embargo, el poliovirus sigue siendo una amenaza en muchos países, y las iniciativas de vacunación han estado activas en esas regiones. Se informa de un problema emergente de un brote de polio en África y Asia que se deriva de una cepa utilizada en las campañas de vacunación. Esto pone de relieve la necesidad de nuevos enfoques para el desarrollo de vacunas con el fin de evitar la poliomielitis que surge por la misma vacuna.

   La vacuna oral contra la polio, desarrollada por Sabin, está trayendo problemas a las poblaciones donde el poliovirus silvestre ha sido erradicado. La vacuna de Sabin fue eficiente en los primeros años de su aplicación, pero se tenía que aceptar como inevitable los casos aislados de poliomielitis que surgían en los niños ya vacunados.

   El virus dela polio, cuando ataca a un niño, llega primero al sistema digestivo donde ocasiona problemas menores. Después pasa al torrente sanguíneo y llega al resto del cuerpo, donde ataca el sistema nervioso periférico. Pero el virus se mantiene activo en los intestinos del paciente. En caso de que el paciente sobreviva, el virus permanece activo en su intestino y llega al medio ambiente en el excremento. Sabin pensó que al eliminar el poliovirus de los intestinos de la población podría erradicar la enfermedad.

   El virus se cultiva y después se hace crecer en células no humanas (en huevos de ave) a baja temperatura, éste sufre alteraciones que lo debilitan, pero el virus sigue entero. Se inocula en los pacientes haciéndoles tragar gotas con el virus del polio atenuado, y éste, en el tracto digestivo desarrolla inmunidad y el virus ya no puede atacar el cuerpo.

   Pero existen problemas. De cada 2.4 millones de dosis contra la polio aplicadas, un paciente desarrolla la enfermedad llamada Polio de la Vacuna. Lo que de cualquier forma es preocupante. Simplemente el virus atenuado con algunas mutaciones, al llegar a un niño con un sistema inmunológico débil, no es eliminado de inmediato del intestino, sino que pasa algún tiempo, el patógeno puede reproducirse, reparar las mutaciones y atacar al paciente. De hecho, los únicos casos de polio en Estados Unidos, en los últimos años, han sido producto de la vacunación. La OMS declara que los casos son pocos y que vale la pena correr el riesgo.

   La vacuna oral contra la polio es más barata, fácil de aplicar y más eficiente contra los brotes, pero no es tan segura como la de Salk. Cuando existen virus de la polio en el medio ambiente es preferible la vacuna de Sabin, pero cuando el virus se ha erradicado de algún sector, es más recomendable la vacuna de Salk.

   La vacuna de Salk se hace con virus que fueron desactivados con formol, dejando muchos fragmentos de virus. Estos se inyectan en la piel y el organismo desarrolla resistencia contra ese virus. La vacuna desarrollada por Sabin, no elimina los virus del intestino, lo que transforma a los pacientes sin síntomas en portadores de la enfermedad y contaminantes, porque los virus aparecen en su excremento durante un tiempo.

   Actualmente existen tecnologías más seguras para desarrollar vacunas, pero mucho más caras. Los problemas más comunes como erupciones, dolores en el brazo, convulsiones por fiebre y, en caso de que el paciente tenga un sistema inmunológico débil, padezca la enfermedad que tratan de erradicar (desconozco la gravedad de la Polio de la vacuna). Pero los padecimientos graves son pocos y, por ello, difícil de probar que dichas enfermedades las provoca la propia vacuna.

   De hecho, son muchas vacunas contra distintas enfermedades las que ocasionan síntomas preocupantes. La vacuna contra el sarampión, paperas, rubéola, tos ferina, hasta la vacuna contra el H1N1 ocasionó casos de narcolepsia en niños de 4 a 9 años en Finlandia entre 2009-10.

   Se pensó que la Poliomielitis sería erradicada en el inicio de este siglo, para el 2000 el número de casos se redujeron en un 99%. De los 350 000 casos registrados en todo el mundo en 1988, el número se redujo a 500 en el 2001. Sólo permaneció constante un 1% del poder de contraer de dicha enfermedad. Pero ese 1% no ha podido ser erradicado y en cambio el número de padecimientos ha aumentado en muchos países, principalmente por conflictos militares, ignorancia o desinterés político y fundamentalismos religiosos. Lo cierto es que en países musulmanes la cantidad de casos de polio aumenta, de alrededor de doscientos en el 2002, a más de mil en el 2006. La presencia de la enfermedad en dichos lugares deja el peligro de que la polio puede volver a países donde la enfermedad no se encuentra en el medio ambiente.

   Recordamos que antes la Polio infectaba a mil niños diarios en todo el mundo.

   No debemos confundirnos, la vacunación es buena, ha mantenido a miles de millones de personas libres de enfermedades devastadoras desde su aplicación. Por este método se ha podido erradicar la Viruela, y están en vías de erradicación la polio, la rabia y otras enfermedades. Pero se debe realizar más investigación y seguir perfeccionando las técnicas para obtener las sustancias que se pretenden inocular en los pacientes con un cien por ciento de eficiencia.

 

 


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