miércoles, 21 de julio de 2021

¿SERÁN EFICIENTES LAS VACUNAS ANTERIORES PARA LA VARIANTE DELTA?

 

Variante Delta

Los científicos tratan de averiguar por qué se extienden tan rápido las mutaciones de la variedad delta del SARS-CoV-2. También intentan aclarar si las vacunas actuales pueden combatir a estas nuevas mutaciones.

Los laboratorios de todo el mundo compiten por desentrañar los secretos que vuelven más peligrosa a la variante Delta.  A medida que crece la preocupación por esta variante que está provocando nuevas oleadas de infecciones de COVID-19 en todo el mundo. Quieren saber cuales son los cambios que tiene el virus en su estructura que lo vuelve más peligroso.

La principal pregunta que tienen los científicos es sí las personas vacunadas podrán combatir la variante Delta y qué tanto afectará a un vacunado ser atacado por este nuevo virus. Hasta ahora se han descubierto cuatro variantes en este virus, en Sudáfrica, Reino Unido, Brasil y la India, pero sólo la Delta ésta ocasionando muchos nuevos contagios.

Las investigaciones siguen su curso y ya se están comparando la influencia de las mutaciones en las variantes del virus en las personas ya vacunadas. Los resultados siguen llegando, pero los investigadores están comprobando las variantes (y sus mutaciones constituyentes) aplicando los nuevos virus a cultivos de tejidos humanos y modelos animales para ver si la variante Delta puede atacar a las células individuales en presencia de los anticuerpos que produce las vacunas en las personas.

¿Cómo saben que es una variante del SARS-CoV-2?

Los investigadores encontraron las dos primeras variantes del coronavirus a finales de noviembre y principios de diciembre de 2020 gracias a la secuenciación del genoma. Una iniciativa genómica sobre la COVID-19 del Reino Unido determinó que el repentino crecimiento del número de casos en el sureste de Inglaterra y Londres podría deberse a una variante del virus hoy denominada Alfa.

Por otro lado, un equipo dirigido por el bioinformático Tulio de Oliveira, de la Universidad de KwaZulu-Natal en Durban, Sudáfrica, conectó la rápida expansión de la epidemia en la provincia de Cabo Oriental con una variante del coronavirus que denominaron Beta. Las variantes británica y sudafricana surgieron de manera independiente, pero ambas llevan un juego de mutaciones (algunas idénticas) en la proteína de la espícula del coronavirus que le sirve para identificar e infectar las células hospedadoras y que constituye la diana principal de la respuesta inmunitaria.

Los epidemiólogos que estudian la proliferación de la variante Delta han estimado que es un 50 por ciento más transmisible que los otros virus en circulación. Esto contribuyó a que los gobiernos de varios países decidiesen ordenar un confinamiento. Los científicos quieren descubrir los fundamentos biológicos: Si conocen lo que hace al virus más transmisible, entonces estarán más informados para tomar decisiones sobre la pandémicas.

Los investigadores están ante el reto de desentrañar el efecto de cada mutación que distingue los linajes de las distintas variedades. La variante Alfa lleva ocho cambios que afectan a la proteína de la espícula y algunos más en otros genes, mientras que la variante sudafricana, o Beta, porta hasta nueve cambios en la espícula. La explicación para entender la rápida propagación de las variantes es un desafío enorme. Una sola mutación no puede explicar todas las diferencias de contagio de las variantes.

Todos están concentrados en los cambios en común en las espículas: la mutación N501Y, que altera el lugar de fijación de los anticuerpos, las proteínas que produce la sangre para atacar a los virus invasores, y que al cambiar impide que los anticuerpos puedan adherirse al virus. Y, esta mutación, permite al virus adherirse con más firmeza a las células de nuestro cuerpo para atacarlas.

Comprobación de los anticuerpos

La rápida propagación de las variantes ha impulsado las iniciativas de contención de su diseminación mediante confinamientos, cierre de fronteras e intensificación de la vigilancia. A la sensación de urgencia se le añade la preocupación de que las variantes puedan debilitar la respuesta inmunitaria desencadenada por las vacunas o por una infección anterior al albergar mutaciones en la espícula que los anticuerpos neutralizantes, que bloquean el virus, reconocen con eficacia.

En un experimento relacionado, un equipo de investigadores también halló que la mutación 501Y, al menos, no alteraba drásticamente la actividad de los anticuerpos neutralizantes de suero convaleciente (procedentes de la sangre tomada a personas que se habían recuperado de la COVID-19).

Pero hay mutaciones que sí podrían hacerlo. La principal es la E484K, que se ha identificado en el dominio de fijación al receptor de la variante 501Y.V2. Se está analizando ante el suero convaleciente y el suero de las personas vacunadas en los ensayos.

Escape inmunitario

Empiezan a aparecer indicios de que la mutación E484K permite que el virus se escape de la respuesta inmunitaria de algunas personas. Un investigador cultivó el SARS-CoV-2 en presencia de poca cantidad de suero convaleciente. El objetivo era seleccionar las mutaciones víricas que eludían el repertorio de anticuerpos que se genera en respuesta a la infección. El experimento no tenía por qué funcionar, pero en menos 90 días, por selección natural, el virus ya había adquirido tres mutaciones (incluidas la E484K de la variante sudafricana y cambios en el dominio del extremo amino de esta variante y de la británica) que lo hacían inmune al suero de esta persona. Fue sorprendente porque sugería que toda la respuesta de anticuerpos del individuo ante el SARS-CoV-2 estaba dirigida contra una pequeña parte de la espícula.

La cepa evolucionada en el laboratorio resultó ser menos resistente al suero convaleciente de otras personas. Para el experimento nos sugiere que las mutaciones como E484K y los cambios en el dominio del extremo amino que portan ambas variantes podría afectar a la manera en que son reconocidas por los anticuerpos generados por las vacunas o por una infección anterior.

lunes, 12 de julio de 2021

REGENERACIÓN DE LA MEDULA ESPINAL DAÑADA

 


Las lesiones en la médula espinal a menudo ocasionan discapacidades permanentes, como la parálisis total de las extremidades. Esta clase de lesiones son incapacitantes de por vida. Por otra parte, la ausencia de cualquier tratamiento contra esta clase de daños corporales deja sin esperanzas a los pacientes.

   Sabemos que los movimientos de todos nuestros músculos, y, por lo tanto, de nuestras extremidades se coordinan por el cerebro, y se transmiten a todo el cuerpo por medio de las neuronas. Esto se puede comparar al cableado eléctrico que conecta todas las habitaciones de una casa, sí cortamos dicho cable en un lugar dado, la electricidad no llega a una parte de la casa. Lo mismo pasa con nuestro cuerpo, sí se cortan las neuronas que conectan los músculos al cerebro, una parte del cuerpo deja de recibir instrucciones y pierde la movilidad.

   Un grupo de nuevas investigaciones están dando esperanzas de cura para las personas afectadas por parálisis. La citosina sintética, una molécula diseñada específicamente para tratar las lesiones a las neuronas, promete la regeneración de los nervios dañados.

    Esto se logra mediante la aplicación de una potente citoquina diseñada que estimula las señales de regeneración de una parte de las neuronas conocidas como axones. Promueve la regeneración de las fibras nerviosas que se encuentran dentro de la médula espinal, éstas se dañan cuando dos vértebras vecinas se separan y cortan dicha conexión después de un accidente.

Estudios en ratones

   Los científicos, por medio de estudios en ratones, han cortado la médula espinal y aplicado una variante sintética de la citosina. En su trabajo, Marco Leibinger y sus colaboradores, de la Universidad Ruhr de Bochum, usaron una versión modificada de la interleucina-6 (IL-6), una molécula involucrada en la inflamación, que también participa en la regeneración del sistema nervioso central. Esta citocina de diseño, llamada híper-IL-6, activa los mecanismos moleculares que dependen para llevar a cabo la reparación de las neuronas.

   Con anterioridad demostraron la capacidad de híper-IL-6 para regenerar las células nerviosas del sistema visual, pero desconocían los efectos de la molécula sobre el sistema locomotor. A fin de resolver esta cuestión, inyectaron virus portadores de las «instrucciones» para fabricar la híper-IL-6 en la corteza cerebro de ratones a los que acababan de practicar un corte completo de la médula espinal. Gracias a ello, las motoneuronas de esta área cerebral sintetizaron la molécula, cuya acción resultó evidente, pocas semanas después de la lesión, cuando los animales recuperaron ciertas habilidades motoras. En concreto, la capacidad de soportar su propio peso sobre las extremidades posteriores, así como de levantar las patas y andar. Alguno de los roedores incluso logró coordinar los movimientos de las extremidades traseras con el de las delanteras.

   El análisis del tejido reveló que híper-IL-6 indujo la regeneración neuronal no solo en el área cerebral donde se inyectó, sino también en otras zonas más alejadas. Para los investigadores, ello sugiere que las neuronas, y en especial aquellas que utilizan la serotonina como neurotransmisor, transportan la molécula desde la corteza somatosensorial hasta los circuitos motores. Esta hipótesis también explicaría la recuperación del movimiento en las dos patas traseras, aun cuando la híper-IL-6 se administró en uno de los hemisferios cerebrales.

   A modo de conclusión, Leibinger y sus compañeros señalan que el hallazgo abre interesantes posibilidades terapéuticas para la recuperación de la movilidad tras una lesión medular, aunque su

  

 

https://www.investigacionyciencia.es/noticias/una-citocina-sinttica-permite-a-ratones-parapljicos-volver-a-andar-19453

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