lunes, 31 de agosto de 2020

LAS REDES NEURONALES NOS HACEN LO QUE SOMOS

Las conexiones del cerebro



La complejidad de las interconexiones neuronales en nuestro cerebro logra crear la sensación de la conciencia, también nos ayuda a pensar y resolver problemas. Los cientos de millones de conexiones entre las neuronas nos hacen lo que somos.

 

   Estamos tan familiarizados con las redes de comunicación, que no las podemos considerar como algo complejo. En un simple mapa carretero se ven todas las rutas que existen en una región o en un país, nos indican hacia donde nos llevan y también cómo regresar. Estas redes tienen una función vital para el país donde están las carreteras, sirven para comunicarnos y transportar mercancías y personas. Quizá la más mencionada son las redes de internet, a la cual la mayoría de las personas están conectadas.

 

¿Qué nos hace ser lo que somos?

   La neurociencia ha podido avanzar mucho a base de las neuroimágenes hechas por computadora. Las imágenes que producen nos muestran, con colores llamativos, qué partes del cerebro se activan con determinadas tareas mentales. De esta manera tenemos el lóbulo temporal, región cercana a los oídos, que tienen funciones de memoria, o el lóbulo occipital, que se encuentra en la parte posterior de la cabeza y se encarga de la vista.

   Pero las interacciones de todas las partes del cerebro nos hacen ser lo que somos. Las nuevas teorías matemáticas, aplicadas a la neurociencia, permitieron crear “grafos” (mapas de las rutas de comunicación del cerebro), que nos ayuda a entender como el frenesí de señales entre las neuronas se puede trasformar en funciones cognitivas complejas, como pensar, recordar o tomar decisiones. Esto se basa en una creencia de que determinadas áreas del cerebro hacen funciones diferentes. Por lo tanto, lo que somos y todas nuestras actividades se deben a una red neuronal de 100 mil millones de neuronas y de 100 millones de millones de conexiones entre ellas (Sinapsis).

   Pero toda esta complejidad tiene unos lugares de reunión llamados nodos, se le puede comparar con los aeropuertos en las líneas aéreas.  Son los nodos en donde se conectan todas las rutas de esa región. En los estudios resientes se han encontrado que el cerebro tiene unos 300 nodos, que sirven de punto de unión a las redes neuronales. Las regiones se comunican entre sí por medio de las conexiones estructurales del cerebro, que las podemos comparar con un gran grupo de cables, conectan todas las áreas. Ésta se encuentra debajo de la corteza cerebral (lo que conocemos como materia gris), pero ésta es la parte blanca que es la que realiza las funciones de conexión del cerebro. Todo lo anterior ha permitido entender mejor los procesos cognitivos y atender enfermedades mentales.

 

Se puede ver la materia blanca en colores

¿Cómo interactúa el cerebro?

   En los esfuerzos de los científicos han permitido trazar un grafo (mapa) de las rutas con las cuales se interconecta las distintas partes del cerebro. El cerebro se puede comparar a una orquesta, donde cada área de éste tiene que intervenir en determinado momento para que el funcionamiento de éste sea armónico, y produzca los efectos que nos da la sensación de estar conscientes de nosotros mismos y pensando. Para que el cerebro funcione bien se tienen que activar áreas específicas para funciones específicas, el pensar lo hace el lóbulo frontal (donde se encuentra el razonamiento) y en menor grado el área temporal (donde se encuentran los recuerdos que permiten relacionar ese momento con el pasado).

   Se descubrió que existen módulos de neuronas con funciones específicas. En un estudio se realizaron 10,000 experimentos con imágenes de resonancia magnética funcional (RMf) de sujetos que llevaban a cabo 83 tareas cognitivas. Descubrieron que las diferentes actividades se realizaban por diferentes módulos cognitivos únicos.  Hay módulos que realizan la atención, la memoria y el pensamiento introspectivo, mientras que otros se dedican a la audición, el movimiento y a la visión.

 

Cada módulo funciona de forma independiente.

   No se podría traer un recuerdo solo con un nódulo de memoria, se tendría que activar otro que le de emociones a esos pensamientos, por lo tanto, los módulos tienen que actuar en conjunto dependiendo de la actividad que realicen.

 

¿Son iguales las conexiones neuronales en todos los individuos?

   En amplios estudios con miles de individuos se encontró que los patrones de conectividad cerebral cambiaban de un individuo a otro, como si fueran patrones de huellas dactilares. Las personas con conexiones de redes fuertes tienden a tener un vocabulario más amplio y muestran una inteligencia más fluida que les resulta útil para resolver nuevos problemas, y no les cuesta esperar para recibir la recompensa. En cambio, los que tienen conexiones débiles en sus módulos tienen menos capacidad intelectual, caen con facilidad en adicciones y no están satisfechos con su vida.

 

Conclusiones

   Han demostrado que durante la evolución de nuestra especie no fue el volumen de cerebro lo que permitió este proceso, aunque es importante, sino una mejora en las conexiones internas lo que llevó a un mejor funcionamiento de nuestro cerebro y, en consecuencia, dio una importante ventaja a el hombre.

 

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/las-redes-de-la-mente-776/de-las-redes-neuronales-a-la-mente-17783

 

https://www.miradaalaciencia.com/2020/08/la-plasticidad-cerebral-y-las-uniones.html

 

sábado, 29 de agosto de 2020

LAS VARIACIONES EN EL GENOMA DEL SARS-COV-2

 

Virus SARS-CoV-2


 

Después de casi nueve meses de la aparición del SARS-CoV-2, la enfermedad sigue presente en muchas partes del mundo, y, con frecuencia, vuelve a infectar ciudades y países donde se suponía que el virus había desaparecido. En realidad, siguen muchas interrogantes alrededor de este virus.

 

Los primeros pasos en el descubrimiento del virus

   A finales del 2019 una enfermedad se impuso en una gran ciudad de China, los primeros días fue de confusión, la enfermedad se esparcía, pero las autoridades, en un esfuerzo por mantener la calma, trataron de minimizar sus efectos. Cuando ya la situación se descontrola, y ante la protesta de los médicos, tuvieron que reconocer el problema. Pero, a pesar de las medidas, la enfermedad se continuó esparciendo. El 23 de enero del 2020 las autoridades procedieron a cerrar la ciudad de Wohan, pero ya la enfermedad se había esparcido por China y empezaba su carrera por el mundo.

   El virus fue aislado en diciembre de 2019 y fue estudiado y catalogado como un beta-coronavirus (CoV). Este tipo de virus ocasionan enfermedades leves como gripes de débiles a moderadas. Los estudios de inmediato demostraron que el genoma de este virus tenía mucha similitud con dos virus de murciélagos de la región, con un porcentaje de similitud de un 88%. Por lo mismo se pensó que el virus saltó de los murciélagos al hombre. En cambio, con el virus que atacó esa misma región en el 2009, llamado SARS-CoV-1, tiene un 79.5% de similitud en sus genomas, y con el Coronavirus llamado MERS-CoV tiene un 50% de similitud en su genoma.  El virus contiene un ARN de cadena única positiva (ácido ribonucleico) de 30 kilobases, que codifica 10 genes. Los investigadores han demostrado que el virus puede ingresar a las células al unirse a la proteína de la membrana de la célula, llamada enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), a través de una región de unión al receptor en la proteína espiga.

 
Las primeras estadísticas

   El virus causa la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19), con síntomas comunes como fiebre, tos, dificultad para respirar y fatiga. Los primeros datos indicaron que alrededor del 20% de los pacientes desarrollan COVID-19 grave que requiere hospitalización, incluido el 5% que necesitan respiración asistida. Las estimaciones iniciales de las tasas de mortalidad fueron del 3,4% al 6,6%, que es más bajo que el del SARS o el MERS, 9,6% y 34,3% respectivamente. La mortalidad por COVID-19 es mas frecuente en personas mayores de 65 años y en personas con otras enfermedades subyacentes, como enfermedad pulmonar crónica, afecciones cardíacas graves, presión arterial alta, obesidad y diabetes.

   La transmisión comunitaria del virus, así como los tratamientos antivirales, pueden generar nuevas mutaciones en el virus, lo que podría dar lugar a cepas más virulentas con tasas de mortalidad más altas o la aparición de cepas resistentes al tratamiento. Por lo tanto, el seguimiento sistemático de la información demográfica y clínica del paciente, así como la información sobre las cepas, es indispensable para combatir eficazmente el COVID-19.

 

Los resultados de los cambios en el genoma del SARS-CoV-2

   Se analizaron los el genoma del SARS-CoV-2 de 10 022 muestras para comprender la variabilidad en el panorama del genoma viral e identificar cambios emergentes en el virus.

   El área más común identificado con mutaciones fue la variante D614G, que se encuentra en un epítopo (antigénico; es la porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario, específicamente la secuencia a la que se unen los anticuerpos, que son los receptores de las células B o de las células T en estado soluble. Las células B reconocen estas regiones altamente inmunodominante ), por lo tanto, puede afectar la efectividad de la vacuna. Aunque las secuencias de los aminoácidos están bastante conservadas en esta región, identificaron otras 14 variantes además de D614G. Casi todas las cepas con la mutación D614G también tienen una mutación en la proteína responsable de la replicación (ORF1ab P4715L; RdRp P323L), lo que podría afectar la velocidad de replicación del virus. Esta proteína es el objetivo de los medicamentos antivirales, remdesivir y favipiravir.

 

¿Cómo se están desarrollando las mutaciones?

   Las primeras muestras de los Estados Unidos parecen derivar de China, por las semejanzas entre las proteínas del virus. En cambio, las mutaciones Europeas parecen haber surgido de los Estados Unidos.Leer más Una zona de la proteína espiga, llamada D614G se observó por primera vez a fines de enero en China y se convirtió en la alteración proteica más grande en tres meses.

   El rápido aumento de personas infectadas proporcionará más muestras de genoma que podrían ofrecer más información sobre la diseminación viral, en particular la posibilidad de al menos dos transmisiones zoonóticas del SARS-CoV-2 a la población humana. La comprensión de los reservorios biológicos que portan coronavirus y las modalidades de contacto con la población humana a través del comercio, los viajes o la recreación será importante para comprender los riesgos futuros de nuevas infecciones. Además, las poblaciones pueden infectarse o incluso reinfectarse a través de múltiples rutas de viaje.

 

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7375210/




https://www.miradaalaciencia.com/2020/07/el-sars-cov-2-muta-y-tratan-de.html





jueves, 27 de agosto de 2020

LA DISTRIBUCIÓN DE LAS VACUNAS CONTRA COVID-19 PODRÍA NO SER EQUITATIVAS

 

Las vacunas podrían escasear en los paises pobres


 

Actualmente hay un gran esfuerzo para desarrollar una vacuna eficiente contra el COVID-19. Pero se espera que los países más ricos serán los que acapararán estas vacunas los primeros meses. Dejando sin vacunas al resto del mundo.

   Todavía no se sabe dónde surgió el virus H1N1, que en 2009 ocasionó una pandemia de influenza, la cual recorrió el mundo con la misma velocidad que la pandemia actual. Según avanzaba la enfermedad una vacuna pareció prometedora en ese momento, puesto que no tuvieron que desarrollarla de cero, ya que este virus era muy parecido al de la gripe común. En esos tiempos, preocupados por lo que parecía ser un problema que se desbordaba afectando a todo el mundo, un puñado de países ricos compraron grandes cantidades de esas vacunas que en ese momento se estaba produciendo, impidiendo que la mayoría de los países pobres o de nivel medio tuvieran acceso a ella. Afortunadamente la Influenza H1N1 no tenía gran poder de infección y las mismas características del virus impidió que ocasionara más daño.

  En estos momentos está pasando algo parecido. Los países ricos han llegado a acuerdos para comprar más de dos mil millones de dosis de la vacuna contra el coronavirus en una lucha que podría reducir la disponibilidad de las vacunas el próximo año para el resto de los países.

   La pandemia de 2009 fue mucho más leve que la del COVID-19, pero el acaparamiento significó que relativamente pocas personas que se beneficiarían de la vacuna la recibieran a tiempo para marcar la diferencia. Si las vacunas COVID-19 se asignan incorrectamente como lo estaban en 2009, la pandemia durará más, morirán más personas y los problemas serán mayores de lo necesario.

 

La vacuna mas prometedora es la de Oxford

¿Cómo se planea la distribución de las vacunas?

   La mayoría de los expertos dicen que a fines de 2020 o principios de 2021 es lo más pronto posible para aprobar y lanzar vacunas; primero deben someterse a ensayos clínicos de fase III a gran escala para evaluar su eficacia y seguridad. Rusia aprobó una vacuna que aún no pasa por la fase III.

   Pero los pedidos anticipados están llegando.  Estados Unidos había asegurado 800 millones de dosis de al menos 6 vacunas en desarrollo, con la opción de comprar alrededor de mil millones más. El Reino Unido fue el mayor comprador per cápita del mundo, con 340 millones comprados: alrededor de 5 dosis por ciudadano. Las naciones de la Unión Europea, que están comprando vacunas como grupo, y Japón han bloqueado cientos de millones de dosis de vacunas.

   La prisa es desalentadora para los expertos en salud pública que han instado a que las vacunas se distribuyan de manera equitativa en todo el mundo. Para deshacerse de la pandemia se debe vacunar a todo el mundo lo más pronto posible. Del contrario, un país que ha vacunado a la mayoría de sus habitantes, corre el riesgo de que la enfermedad llegue de otro lugar e infecte a las personas que faltan. Se necesita prevenir el acaparamiento de las vacunas.

   El principal esfuerzo internacional para asegurar el suministro de vacunas ya está ocurriendo(Leer enlace) Mil millones corresponden a 92 países y economías de ingresos bajos y medios (PIBM), que abarcan la mitad de la población mundial. Las vacunas costarán poco o nada a estas regiones. Los otros mil millones son para 75 países más ricos, que pagarán sus propias vacunas. Pero se necesita recaudar los aproximadamente $ 18 mil millones que se estima que se necesitarán de los donantes para ayudar a los fabricantes a aumentar la producción y adquirir y distribuir los 2 mil millones de dosis.

 

¿Se podrían fabricar las vacunas en los países que las necesiten?

   Algunos académicos y activistas han sugerido que los gobiernos podrían obligar a los desarrolladores a otorgar licencias para sus vacunas a los fabricantes nacionales, lo que permitiría a los países hacer sus propias vacunas. Según las normas de la Organización Mundial del Comercio (OMC), se permiten esas "licencias obligatorias"; estos se han utilizado para fabricar formas genéricas de medicamentos antirretrovirales contra el VIH. Pero estas reglas cubren solo las patentes, no otra información patentada que se utiliza para fabricar una vacuna y obtener su aprobación. Los países deberían buscar otros mecanismos para obligar a los fabricantes de vacunas a divulgar esta información.

   La licencia obligatoria no tiene "sentido" cuando se trata de vacunas, que son mucho más complicadas de fabricar que los medicamentos de moléculas pequeñas. No es realista pensar que cada país va a fabricar su propia versión de una vacuna.

 

¿Habrá suficientes vacunas para todos?

   Si se aprueban todas las vacunas candidatas pioneras, más de 10 mil millones de dosis podrían estar disponibles para fines de 2021, según las estimaciones de las empresas sobre su capacidad de fabricación. La mayoría de las vacunas se fabricarán en los Estados Unidos o Europa. Pero esas cifras deben tomarse con cuidado, son sólo estimaciones, que se basan en suposiciones sobre cómo se puede aumentar la capacidad de producción, y son demasiado optimistas. Muchas de las vacunas se basan en tecnología que nunca se ha ampliado a los niveles de fabricación que esperan las empresas.

   Se proyecta actualmente que solo mil millones de dosis estarán disponibles para el cuarto trimestre de 2021, después de ajustar la capacidad de cada desarrollador en función del estado de su candidato y su historial de fabricar la tecnología en la que se basa la vacuna. De mayo a junio de 2020, una empresa encuestó de forma anónima a 113 fabricantes que producen componentes de las vacunas y estimó que la capacidad de producción será de 2 mil millones a 4 mil millones de dosis para fines de 2021, suponiendo que los ensayos vayan bien.consultar enlace

 

¿Cuánto costará la vacuna?

   Está claro que los costos de la vacuna variarán: Estados Unidos, según sus acuerdos de compra, está pagando menos de $ 4 por dosis por la vacuna AstraZeneca, pero $ 25 por cada dosis de la vacuna Moderna, por ejemplo. Pero se han publicado pocos costos para muchas de las ofertas, y se sabe poco sobre si los países pueden cancelar las compras si las vacunas no alcanzan un cierto nivel de eficacia, o cuando algunos compradores podrían comprar dosis adicionales antes que otros.

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02450-x


https://www.miradaalaciencia.com/2020/07/la-carrera-de-las-vacunas-contra-covid.html


https://www.miradaalaciencia.com/2020/07/prueba-de-vacuna-de-oxford-entra-en.html

                              

martes, 25 de agosto de 2020

PRIMERA PRUEBA SÓLIDA DE REINFECCIÓN CON COVID-19

Aeropuerto de Hong Kong



Durante mucho tiempo se pensó que los pacientes que ya tuvieron el COVID-19 podían volver a presentar la enfermedad. Pero no fue tomada con seriedad hasta que se descubrió al primer reinfectado.

   Se esperaba que una persona que padeció la enfermedad COVID-19, que trasmite el virus SARS-CoV-2, desarrollaban inmunidad contra este padecimiento, y ya no podía volver a infectarse de nuevo de esa enfermedad. Aunque circulaba muchas anécdotas que hablaban de la reinfección de los pacientes.

   El 15 de agosto, en el aeropuerto de Hong Kong, un hombre de 33 años, que fue tratado en marzo en un hospital por un caso leve de COVID-19, se le hizo una prueba para detectar el virus después de regresar de Europa. Los análisis dieron positivos para el coronavirus y se procedió a estudiarlo.

   Esta persona, menos de 5 meses después volvió a contagiarse con el virus, pero en esta ocasión no mostró síntomas, los investigadores habían secuenciado el virus, la primera vez que estuvo enfermo y guardaron los resultados de los análisis. Cuando fue detectado de nuevo con la enfermedad se volvió a secuenciar el ADN del nuevo virus que en ese momento lo enfermaba y encontraron numerosas diferencias entre los dos virus, reforzando la sospecha de que el paciente había sido infectado por segunda vez.

Las reinfecciones pueden cambiar la estrategia para atacar la enfermedad

   Lo primero que complica el panorama que afrontamos con la pandemia es que padecer la enfermedad no da inmunidad de por vida a los pacientes. La gran esperanza para deshacernos de esta enfermedad es que ésta infecte a un número suficiente de personas y que la mayor parte de la humanidad tenga inmunidad contra ella. Pero este nuevo descubrimiento, que aún tiene que ser corroborado por otros hallazgos semejantes, nos dice que las personas pueden volver a infectarse si el virus cambia con mucha frecuencia. Hasta hace poco se consideraba que el virus no cambiaba mucho su ADN y eso le quitaba peligrosidad. Esto deja en duda la efectividad de las vacunas contra el COVID-19 que se están desarrollando en estos momentos.

    Pero nadie está seguro de nada, muchos no están de acuerdo en que este caso de reinfección tenga enormes implicaciones en todos los ámbitos para las vacunas y la inmunidad, porque el paciente descrito en el estudio puede ser un raro ejemplo de personas que no desarrollan una buena respuesta inmune a la primera infección.

   Aunque el paciente se infectó con una cepa muy diferente a la que ocasionó la primera infección, estaba protegido de la enfermedad, ya que esta nueva cepa del virus no pudo ocasionarle daños mayores.

 

Foto de microscopio electrónico del SARE-CoV-2

¿Qué se espera de este descubrimiento?

   Ha habido varios informes de pacientes con COVID-19 que dieron positivo por SARS-CoV-2 nuevamente después de aparentemente eliminar su infección, pero en esos casos hubo menos tiempo entre las pruebas y los investigadores no tenían secuencias de los virus para confirmar que había dos diferentes infecciones. Muchos de estos casos probablemente fueron errores de prueba.

   En el caso actual, los científicos encontraron 24 diferencias en el ADN entre el primer y el segundo genoma viral, incluida una en el primer virus que trunca un gen conocido como ORF8. Esto quita cualquier posibilidad de que sea la misma infección dos veces. Los datos son mucho más convincentes que cualquier otro informe anecdótico que se haya publicado hasta ahora.

   Incluso si el hallazgo resuelve la cuestión de si las personas pueden volver a infectarse con el virus pandémico, plantea muchas preguntas adicionales: ¿Con qué frecuencia sucede esto? ¿Las personas tienen infecciones más leves o no presentan ningún síntoma la segunda vez? ¿Todavía pueden infectar a otros? Si la infección natural no siempre confiere una protección sólida, ¿será eso cierto también para las vacunas?

   El científico que detectó esta reinfección dice que cree que las reinfecciones no son raras, solo difíciles de encontrar. El caso de Hong Kong es muy especial porque lo revisaron en el aeropuerto. En circunstancias normales, es posible que ni siquiera se haya dado cuenta de que estaba infectado nuevamente. Si es más probable que las reinfecciones conduzcan a casos asintomáticos y pueden ser más difíciles de detectar.

 
Los expertos desestiman este primer caso de reinfección

   La Organización Mundial de la Salud advirtió contra las conclusiones precipitadas. Necesitamos ver esto a nivel de población. Dado que se han reportado más de 24 millones de infecciones por SARS-CoV-2 en todo el mundo, un solo informe de reinfección puede indicar un evento muy raro. La biología es complicada. Siempre encuentras algunas excepciones extrañas. Espera que los esfuerzos de secuenciación de virus de decenas de miles de pacientes, proporcionen datos sobre la frecuencia con la que se produce la reinfección. Los estudios en trabajadores de la salud pueden ser clave, porque es más probable que estén expuestos repetidamente.

   Muchos científicos que estudian los Coronavirus del resfriado común estaban seguros de que el SARS-CoV-2 podría volver a reinfectar a los pacientes.

   En una serie de experimentos en la década de 1980, para entender las infecciones y reinfecciones con coronavirus se encontró que los participantes que produjeron respuestas inmunitarias débiles durante la primera infección tenían más probabilidades de volver a infectarse. Quizás eso sucedió en el caso de Hong Kong: el hombre dio negativo en la prueba de inmunoglobulina G, la clase de anticuerpo más común, contra el SARS-CoV-2, 10 días después de que comenzara su síntoma leve en la primera infección. Se espera que las personas con títulos de anticuerpos neutralizantes bajos sean más susceptibles a la reinfección.

 

Conclusiones

   Los pacientes de COVID-19 recuperados deben seguir practicando el distanciamiento físico y otras medidas para evitar infecciones. La gente no debe asumir que una vez que se infecta, tiene inmunidad de por vida.

 

 

 https://www.sciencemag.org/news/2020/08/some-people-can-get-pandemic-virus-twice-study-suggests-no-reason-panic



http://www.miradaalaciencia.com/2020/04/casos-asintomaticos-de-covid-19.html

domingo, 23 de agosto de 2020

¿CÓMO EL CEREBRAL ALMACENA LA INFORMACIÓN?

 


 

La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del sistema nervioso para cambiar su estructura y su funcionamiento a lo largo de su vida, como reacción a la diversidad del entorno. La neuroplasticidad permite a las neuronas regenerarse tanto anatómica como funcionalmente y formar nuevas conexiones sinápticas.

 

¿Cómo el cerebro realiza su trabajo?

   Una de las mejores analogías de las neuronas y el cerebro es compararlo con una computadora. Ésta puede realizar operaciones matemáticas, almacenar información y hacer comparaciones rápidamente. Para llevar a cabo estos procesos se basa en las conexiones que existen en los circuitos eléctricos, que con una simple operación de apagado o encendido (0,1) en una de los millones de líneas que se interconectan entre sí pueden realizar estas funciones.

   Un circuito integrado son líneas de cobre impresas en una plantilla de silicio que se interconectan entre sí, cuando se pasa corriente se dice que la información que tiene es 1, cuando no tiene corriente es 0. De esta manera, con paneles de circuitos impreso con millones de conexiones pueden procesar la información.  

 

¿Cómo reacciona el cerebro a los daños?   

   De una manera parecida el cerebro puede realizar sus funciones, pero en lugar de circuitos detallados y ordenados (como los computadores), tiene neuronas que se unen entre sí, estas conexiones crean los circuitos que realizan todas las actividades necesarias del cerebro, desde coordinar la caminata, hasta almacenar recuerdos viejos.

   Una de las diferencias importantes es que cuando uno de los miles de cables impresos en el circuito se daña, se tiene que cambiar la pieza, y las computadoras se vuelven obsoletas con el paso de los años. En el caso del cerebro, si un circuito neuronal recibe algún daño, por drogas o golpes fuertes en la cabeza, el cerebro reconstruye la parte dañada, pero no puede reconstruir exactamente el circuito inicial.

   A esta capacidad de regenerarse del cerebro se conoce como plasticidad, y es lo que permite que nuestro cerebro pueda funcionar toda la vida.

 

¿Cómo aprendemos y resolvemos problemas?

    La plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, estas funciones se almacenan en las sinapsis (uniones) de las neuronas, y cada vez que aprendemos alguna actividad o datos, nuevas sinapsis se hacen en el cerebro. Cuando olvidamos algo, de la memoria o de las actividades motoras, algunas sinapsis se han roto.

   En el cerebro de los roedores, los recuerdos están codificados por poblaciones relativamente pequeñas de neuronas, cuya activación es necesaria y suficiente para mantener la memoria. Las conexiones sinápticas entre neuronas que forman parte de un engrama de memoria (Engrama es un conjunto de neuronas unidas entre sí para realizar una función) son más comunes y más fuertes que las conexiones con neuronas que no forman parte del engrama. El fortalecimiento de las sinapsis mediante mecanismos de plasticidad sináptica contribuye tanto a la formación de engramas de memoria como a su reactivación durante la recuperación de la memoria.

 

Son la sinapsis y sus uniones las que guardan la memoria

   En estudios recientes, principalmente con animales, y con partes de cerebros extirpados de pacientes con epilepsia y con cáncer cerebral, se ha encontrado que estas sinapsis (uniones entre neuronas) son más fuertes entre engrama de neuronas que guardan un recuerdo, que entre las neuronas que no realizan una función entre ellas.

    Se sabe que los recuerdos son procesados y almacenados en el hipocampo, una estructura en la parte base del cerebro. Y que constantemente está almacenando los recuerdos y procesándolos para enviarlos a la corteza cerebral y, en base a ellos, se puede tomar decisiones y hacer cálculos.

   Es esta plasticidad de reparación y de mantenimiento de las conexiones neuronales lo que le da al cerebro su gran capacidad.

 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0959438818300692

 

http://www.miradaalaciencia.com/2020/06/por-que-olvidamos.html

 

http://www.miradaalaciencia.com/2020/05/como-almacenamos-recuerdos.html

viernes, 21 de agosto de 2020

LOS PROGRESOS EN LA LUCHA CONTRA EL CORONAVIRUS

 

                                             Fig 1 Virus, en verde, adheridos a una célula

 

En el trascurso de ocho meses el coronavirus ha afectado a millones y el número de muertos sigue aumentando. Pero en todo este esfuerzo hemos tenido avances importantes, que se espera reseñar en este y en futuros artículos. Empezaremos con los primeros pasos en el descubrimiento del SARS-CoV-2.

   A finales de 2019 una serie de casos parecidos a una neumonía inquietaron a los médicos de la ciudad de Wuhan, China, descubrieron la presencia de una neumonía parecida al Síndrome respiratorio agudo severo que en 2002 había ocasionado una epidemia, este virus es conocido actualmente como SARS-CoV-1. Al principio las autoridades trataron de no darle importancia a este padecimiento, pero el número de casos fue en aumento, los médicos de la ciudad, comunicándose por medios electrónicos, corrieron la noticia entre ellos. Las autoridades procedieron a detener a los médicos por difundir noticias falsas y fueron liberados solamente cuando las autoridades sanitarias locales enviaron un informe a las autoridades nacionales sobre el surgimiento de una nueva enfermedad.  

   Las investigaciones sobre el origen del brote apuntaron a un mercado de mariscos, un gran mercado, donde se vendían carnes y animales exóticos para el consumo humano. Las autoridades cerraron el lugar de inmediato.

 

Se procedió a analizar el virus

   Los investigadores en China comenzaron a trabajar para aislar y secuenciar el virus. Cuando el virus del SARS original, ahora conocido como SARS-CoV-1, surgió en humanos en 2002, tomó meses obtener una secuencia completa del genoma del virus. Esta vez, los avances en las tecnologías de secuenciación significaron que los científicos pudieron descifrar el código de ARN del virus a las pocas semanas de que aparecieran los primeros casos.

   El 11 de enero, Yong-Zhen Zhang de la Universidad Fudan en Shanghai y sus colegas depositaron la secuencia del genoma de un virus aislado de un hombre de 41 años que había trabajado en el mercado de animales en una base de datos pública. Al hacerlo, alertaron al mundo sobre la existencia de un nuevo coronavirus que estaba relacionado con el SARS-CoV-1. Sus hallazgos se publicaron posteriormente en Nature.

   Aunque el equipo de Zhang había secuenciado el virus de un solo paciente, el trabajo simultáneo de otros grupos identificó el mismo virus en otras personas con neumonía. Juntos, estos investigadores implicaron firmemente a este nuevo coronavirus como la causa de la enfermedad. Uno de los equipos, dirigido por Shi Zhengli en el Instituto de Virología de Wuhan, también determinó que el pariente más cercano conocido del nuevo virus era un coronavirus de murciélago.

   Unos seis meses después, el coronavirus ha llegado a todo el mundo. Los científicos ahora han generado más de 80.000 secuencias virales. Esta riqueza de información genética ha permitido rastrear las cadenas de transmisión, revelando, por ejemplo, la transmisión comunitaria en los Estados Unidos, además de mostrar que una variante que parece ser particularmente infecciosa para las células cultivadas se ha vuelto dominante en todo el mundo. Aún no está claro qué significa esta infectividad alterada para la transmisión y la enfermedad.

 

¿Cómo ataca el Coronavirus?

   Los informes iniciales de la enfermedad, denominada COVID-19 el 11 de febrero, describían una enfermedad respiratoria grave similar a la causada por el SARS-CoV-1. Los escáneres de tórax mostraron sombras irregulares, conocidas como 'opacidades en vidrio esmerilado', en los pulmones de muchos pacientes, según los primeros estudios de los hospitales de Wuhan. Además, las personas mayores, los hombres y las personas con otras enfermedades tenían más probabilidades de ser ingresadas en cuidados intensivos, mientras que los niños parecían tener una enfermedad más leve.

   Pero rápidamente se hizo evidente que el SARS-CoV-2 no es solo un virus respiratorio. También afecta a los vasos sanguíneos, provocando trombosis y accidentes cerebrovasculares. En casos raros, los niños pueden desarrollar lo que se llama síndrome inflamatorio multisistémico, que recuerda a la enfermedad de Kawasaki, una enfermedad de niños que hace que se inflamen los vasos sanguíneos.

   Las autopsias han encontrado el virus enórganos distintos de los pulmones, incluidos los riñones, el hígado, el corazón y el cerebro, así como en la sangre. Ahora sabemos que los síntomas del COVID-19 pueden incluir complicaciones gastrointestinales, neurológicas, renales, cardiovasculares y otras.

 

¿Cómo el nuevo virus infecta las células humanas?

   Los coronavirus están cubiertos con proteínas en forma de espiga. Estos interactúan con proteínas específicas en la superficie de las células que están atacando. Después de unirse al receptor celular, la espiga debe ser cortada por una enzima llamada proteasa en la célula huésped. Esto activa el virus que empieza a entrar a la célula envolviéndose con la membrana celular.

   Los científicos pronto demostraron que tanto el SARS-CoV-1 como el nuevo coronavirus usan el mismo receptor celular, una proteína llamada ACE2 (La enzima convertidora de angiotensina 2 es una enzima unida a las membranas de las células en los pulmones, arterias, corazón, riñón e intestinos. ACE2 reduce la presión arterial), y una misma proteasa, TMPRSS2, que es una proteína que se puede mover por la membrana celular, de la cual se desconoce su función, pero el SARS-CoV-2 la usa para ingresar a las células.

   A pesar de la similitud estructural general entre las proteínas de espiga de los dos coronavirus del SARS, los científicos encontraron que la espiga del SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 al menos diez veces más estrechamente que el SARS-CoV-1. Esto podría explicar algunas de las diferencias entre cómo los dos virus infectan a las personas y causan enfermedades.

 

El virus viaja en el aire

   Pronto quedó claro que el SARS-CoV-2 podía saltar de una persona a otra. Esto podría suceder por contacto directo o transmisión indirecta, como a través de gotitas expulsadas durante la tos, o incluso una simple exhalación. Lo que no estaba claro, y todavía es un tema de debate, es qué tan grandes deben ser esas gotas y qué tan lejos pueden viajar.

   Las gotas más grandes caerán rápidamente al suelo, pero las más pequeñas y livianas, conocidas como aerosoles, pueden permanecer suspendidas en el aire. Un virus que puede encontrarse en gotitas tan pequeñas puede viajar más lejos y podría aumentar el riesgo de infección en espacios interiores mal ventilados.

   El equipo no determinó si esas gotitas eran infecciosas, pero un equipo con sede en EE. UU. Informó en abril que tanto el SARS-CoV-2 como el SARS-CoV-1 eran estables e infecciosos en aerosoles generados artificialmente durante tres horas.

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02414-1

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/como-dana-el-cuerpo-el-coronavirus.html

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/casos-asintomaticos-de-covid-19.html

 

martes, 18 de agosto de 2020

OPTIMISTAS CON LAS VACUNAS CONTRA COVID-19

 

El virus SARS-CoV-2


En estos momentos los científicos están avanzando en el estudio del virus, pero aún quedan muchos aspectos de esta enfermedad que se desconocen, aunque la mayoría de los expertos se muestran optimistas.

Los estudios viejos del Coronavirus

   Durante décadas se han hecho muchos estudios sobre los coronavirus, sobre todo con los que producen el resfriado común. En una de estas pruebas, en Inglaterra, a finales de los años ochenta, se infectó a 15 voluntarios con un coronavirus. Un año después, catorce de ellos volvieron para seguir con la segunda parte del experimento. Esperaban que estas personas tuvieran inmunidad contra este virus, y que al recibir de nuevo el virus no se contagiaran. Pero los resultados no fueron decisivos. Aunque los voluntarios no mostraron síntomas, los análisis revelaron que casi todos se infectaron antes de que su sistema inmunológico pudiera acabar con la infección viral.

   Los científicos leen esta clase de estudios para tratar de entender a este nuevo coronavirus que ocasionó la pandemia. La pregunta que se hacen es: ¿Puede el sistema inmunológico humano montar unadefensa duradera contra el virus pandémico SARS-CoV-2? Los estudios no sólo se basan en la lectura de antiguos trabajos, sino también utilizando animales y cultivos celulares, junto con las últimas técnicas moleculares, para tener una respuesta, o en su defecto, un optimismo razonable. Pero no existe un experimento rápido y simple que pueda determinar firmemente si la inmunidad será efectiva o duradera.

 

Resultados a corto plazo

   Los relatos esporádicos de reinfección (personas que se recuperan del COVID-19, solo para enfermarse y dar positivo en la prueba de la enfermedad nuevamente) han despertado los temores de que la inmunidad de la vacuna sea de corta duración. Los medios de comunicación se han aferrado a estos informes y han ofrecido predicciones sombrías sobre las perspectivas de una vacuna. Pero los científicos no pueden ser tan pesimistas. Hasta ahora, los informes de reinfección han carecido de información suficiente sobre las respuestas inmunitarias de la persona para poder afirmar que la inmunidad de las vacunas es de corta duración.

   Para los científicos que investigan profundamente los detalles de la respuesta inmune al SARS-CoV-2, los datos hasta ahora no son sorprendentes, y esto es un buen motivo para ser optimistas. Estamos viendo excelentes respuestas inmunitarias y anticuerpos de aspecto fantástico. Simplemente, todavía no conocemos la duración de esa respuesta inmune. Desafortunadamente, eso llevará tiempo.

 

Las vacunas pueden dar buenos resultados

Los anticuerpos no son la única defensa inmune

El sistema inmunológico tiene innumerables formas de defenderse de los invasores virales y evitar que regresen. Selecciona las células B que producen anticuerpos capaces de unirse al virus. También guarda una reserva de células B de memoria de larga duración que producen esos anticuerpos y que entran en acción si el virus regresa. Otra defensa alista a las células T, que patrullan el cuerpo buscando y destruyendo las células infectadas por el SARS-CoV-2, para interrumpir la capacidad del virus para replicarse. Estas células inmunes también pueden durar años.

   La inmunidad a largo plazo puede variar según el tipo y también según el grado de respuesta. Los desarrolladores de vacunas a menudo esperan obtener lo que se conoce como inmunidad esterilizante, una respuesta, generalmente mediada por anticuerpos, que puede evitar rápidamente que un virus que vuelve a infectar gane terreno en el cuerpo. Pero no todas las vacunas o infecciones provocan los anticuerpos neutralizantes necesarios para esterilizar la inmunidad. El VIH, por ejemplo, rara vez induce anticuerpos neutralizantes, hecho que ha complicado los esfuerzos para desarrollar vacunas contra él.

   Hasta ahora, las señales del SARS-CoV-2 son alentadoras. Varios equipos de investigadores se apresuraron a aislar anticuerpos neutralizantes de personas infectadas con el virus; la mayoría podría montar una respuesta de anticuerpos de este tipo a los pocos días de dar positivo a la enfermedad. Y varias vacunas candidatas contra el SARS-CoV-2 provocan una fuerte respuesta de anticuerpos, una señal positiva de que las vacunas podrían generar inmunidad.

   Las respuestas de los anticuerpos tendían a ser más altas en las personas con la infección más grave. Aquellos con infecciones leves, es decir, la mayoría de las personas que han tenido COVID-19, a veces producen pequeñas cantidades de anticuerpos neutralizantes, lo que no garantiza la inmunidad. Este patrón se observa a menudo con los virus: es más probable que las infecciones más prolongadas y graves produzcan respuestas fuertes y duraderas. Esta es una de las razones por las que los coronavirus del resfriado común a veces no producen inmunidad duradera.

   Luego está la cuestión de cuánto duran los anticuerpos. Cuando los investigadores rastrearon a los pacientes con COVID-19 a lo largo del tiempo, encontraron que la cantidad de anticuerpos alcanzó su punto máximo en los días posteriores a la aparición de los síntomas y luego comenzó a disminuir. En algunos participantes del estudio, los anticuerpos eran prácticamente indetectables en unos tres meses. Varios medios de comunicación importantes informaron esto como una pérdida de inmunidad, diciendo que complicaría los esfuerzos de vacunación.

 

Plan B y plan T

   Incluso si los niveles de anticuerpos descienden a niveles extremadamente bajos, el sistema inmunológico a menudo tiene un plan de respaldo. Las células B de memoria permanecen en la médula ósea hasta que regresa un virus, entonces adquieren una nueva identidad como células plasmáticas productoras de anticuerpos. Los datos sobre el papel de las células B de memoria para defenderse del COVID-19 son incompletos (las células son más difíciles de localizar y contar que los anticuerpos), pero hasta ahora, la evidencia sugiere que proliferan. Un estudio reciente encontró células B de memoria capaces de producir anticuerpos neutralizantes que reconocen el SARS-CoV-2 en personas que se habían recuperado de un COVID-19 leve.

   Además, la inmunidad no depende completamente de los anticuerpos. Las células T pueden reconocer las células infectadas por virus y destruirlas, lo que limita la propagación del virus en el cuerpo. Al igual que las células B de memoria, las células T son más complicadas de encontrar que los anticuerpos, pero los estudios hasta ahora sugieren que entran en acción durante la infección por SARS-CoV-2. Un estudio reciente examinó las respuestas inmunes en 36 personas que se recuperaban de COVID-19 y encontró células T que reconocen el coronavirus en todas ellas. La mayoría de las personas tienen muy buenas respuestas de las células T.

 

Conclusiones

   Las lecciones aprendidas de otros virus también dan motivos para ser optimistas de que la inmunidad al SARS-CoV-2 será duradera. Se han encontrado células T contra el virus responsable del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) 17 años después de la infección. Además, el SARS-CoV-2 no parece mutar tan rápidamente como los virus de la influenza, que cambian con tanta frecuencia que se necesita una nueva vacuna cada año.

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02400-7#ref-CR6

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/08/anticuerpos-monoclonales-contra-sars.html

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/08/que-son-los-linfocitos-t.html

domingo, 16 de agosto de 2020

LA GRIPE SE FRENARÁ EN INVIERNO POR LAS MEDIDAS CONTRA EL COVID-19

 

Virus SARS-CoV-2


Los expertos, preocupados por la posibilidad de que la gripe y el COVID-19 aparezcan simultáneamente en los pacientes, hacen análisis sobre la posibilidad de que las dos enfermedades ataquen al mismo tiempo.

¿Qué pasó con la gripe en invierno en el Hemisferio Sur?

   Durante marzo, el Hemisferio Sur se preparaba para la llegada del invierno. Los expertos en salud pública esperaban, como cada invierno, afrontar los problemas de la gripe estacional, mientras se esforzaban en controlar el COVID-19. Se hicieron planes para saber cómo afectaba a los pacientes padecer simultáneamente las dos enfermedades y encontrar una terapia adecuada para tratarlos. Pensaban estudiar las interacciones entre los virus respiratorios estacionales y el SARS-CoV-2, que causa el COVID-19.

   Pero para Cheryl Cohen y sus colegas, en Sudáfrica, la temporada de gripe, y las respuestas, nunca llegaron. Hasta estos momentos los institutos de salud de ese país han registrado sólo un caso de influenza desde finales de marzo. En años anteriores, las plataformas de vigilancia del país han documentado, en promedio, unos 700 casos de gripe durante ese período, dice Cohen. "Hemos estado haciendo vigilancia de la influenza desde 1984 y esto no tiene precedentes".

   Algunos casos probablemente se pasaron por alto ya que las clínicas cerraron temporalmente y las personas con síntomas leves evitaron los consultorios médicos y las clínicas, dice Cohen. "Pero no creo que sea posible que nos hayamos perdido por completo la temporada de gripe con todos nuestros programas [de vigilancia]". Aparentemente, las restricciones de viaje, el cierre de escuelas, el distanciamiento social y el uso de mascarillas han impedido que la gripe se propague en Sudáfrica. Han surgido historias similares de Australia, Nueva Zelanda y partes de América del Sur.

¿Qué pasará en el invierno que viene en el Hemisferio Norte?

   El hemisferio norte espera tener la misma suerte. Pocos casos en el sur podrían significar que una pequeña infección se propague hacia el norte del planeta. Pero si no se implementan bloqueos y medidas de distanciamiento social en octubre, noviembre y diciembre, la gripe se propagará mucho más fácilmente que en el sur.

   La perspectiva de una temporada de gripe durante la pandemia de coronavirus es escalofriante para los expertos en salud. Los hospitales y clínicas, que ya se encuentran muy saturados, temen una acumulación de nuevos pacientes con infecciones respiratorias, incluida la influenza y el virus respiratorio sincitial (VSR), otro patógeno estacional que puede causar enfermedades graves en niños pequeños y ancianos. En los Estados Unidos, donde algunas áreas ya enfrentan largas esperas para obtener los resultados de la prueba COVID-19, las demoras podrían aumentar a medida que los síntomas de la gripe común aumenten la demanda. La necesidad de tratar de descartar el SARS-CoV-2 será importante.

¿Qué sucede con las coinfecciones?

  Debido a que el hemisferio sur se ha salvado en gran medida de padecer la gripe estacional, los investigadores tienen poca evidencia sobre cómo COVID-19 podría influir en el curso de un brote de gripe. Una gran preocupación es la coinfección: las personas contraen COVID-19 y gripe a la vez, lo que despierta muchas dudas en los médicos. Normalmente, dos o tres virus que te infectan son peores que uno.

   Pero las consecuencias de las coinfecciones con el SARS-CoV-2 no se han estudiado a fondo. En abril, un equipo de la Universidad de Stanford descubrió que entre 116 personas en el norte de California que dieron positivo al coronavirus en marzo, 24 de ellas también dieron positivo por al menos otro patógeno respiratorio, con mayor frecuencia rinovirus y enterovirus que causan síntomas de resfriado, así como RSV. Sólo uno de los pacientes tenía influenza, aunque probablemente no circulaba influenza en el inicio de la primavera. El estudio no encontró una diferencia en los resultados entre los pacientes con COVID-19 con y sin otras infecciones adicionales. Pero el grupo era demasiado pequeño para sacar conclusiones generales.

   Las coinfecciones con la gripe y otros virus respiratorios son relativamente raras y las interacciones entre la gripe y otros virus han sugerido efectos protectores. Por ejemplo, estar infectado con un tipo de virus de la gripe, la influenza A, pareció reducir la posibilidad de tener también un rinovirus, informaron los investigadores en 2009.

Los especialistas no saben qué pasará


Todas las esperanzas se centran en las vacunas

   El inminente invierno en el hemisferio norte también ha atraído nueva atención a las vacunas contra la influenza, que pueden mantener bajas las admisiones hospitalarias mientras los sistemas de salud lidian con la pandemia. Los fabricantes de vacunas contra la influenza, incluidos GlaxoSmithKline y AstraZeneca, han anunciado aumentos de producción para la temporada 2020-21. Los CDC esperan tener un récord de 194 millones a 198 millones de dosis, un aumento de 20 millones de dosis con respecto al año pasado. El mes pasado, el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido anunció que ampliaría los grupos de edad elegibles para una vacuna gratuita contra la gripe entre niños y adultos.

   Pero, ¿y si la temporada de gripe es menor? Invertir recursos en una campaña de inmunización contra la gripe necesariamente resta recursos para COVID-19. Pero los expertos dicen que debemos pecar de cautelosos, esforzándonos por al menos mantener, si no aumentar, la cobertura de la vacuna contra la influenza.

 

https://www.sciencemag.org/news/2020/08/how-will-covid-19-affect-coming-flu-season-scientists-struggle-clues

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/sarscov2-y-gripa-lista-para-la-proxima.html

 

sábado, 15 de agosto de 2020

BUSCANDO LA INCONSCIENCIA EN EL CEREBRO

 

La inconsciencia es muy importante


 

Sentimos que tenemos las cosas bajo control cuando resolvemos rompecabezas o leemos, pero un experimento reciente muestra que ocurren muchas cosas bajo la superficie de nuestras mentes conscientes y según una reciente investigación éste puede contribuir a tomar mejores decisiones que la reflexión profunda.

. Debemos definir inconsciencia: es un estado activo del ser humano en la cual tiene reacciones o pensamientos que no están dirigidos por un razonamiento claro, la cual juega un papel muy importante en los procesos del pensamiento. Resolver el problema de la conciencia sigue siendo uno de los mayores desafíos de la ciencia moderna. Un paso clave hacia la comprensión de la conciencia es buscarla por medio de experimentos específicos para encontrar los procesos neuronales asociados con la experiencia emocional del mundo.

   Si meneo los dedos, se mueven adelante y atrás en un complejo patrón que no pensaba hacer de forma consciente, pero que fue puesto en marcha por mi subconsciente.

   Para desentrañar estos Correlatos Neuronales de la Conciencia (NCC), esto es: el conjunto mínimo de procesos neuronales que en conjunto sean suficientes para la experiencia consciente de un hecho o pensamiento dado.  Una estrategia científica común es comparar lo que perciben los individuos en condiciones normales, y cuando no está consciente de lo que ve. Y, así, determinar diferencias en las mediciones de la actividad cerebral (las reacciones de las neuronas). Sin embargo, esta comparación no parece revelar exclusivamente el NCC, ya que éste puede confundirse con la información previa y las consecuencias del procesamiento consciente de la aplicación de la prueba.

 

¿Cómo encontrar la inconsciencia?

   Debemos recordar que para cada pensamiento, recuerdo o razonamiento que se genere por el cerebro humano, se tiene un cierto número de neuronas entrelazadas, a manera de circuito electrónico, que almacenan recuerdos, analizan diferentes situaciones y toman decisiones en la vida. Se espera que encontrando estos circuitos neuronales se pueda comprender mejor la diferencia entre la actividad consciente o inconsciente.

   Si queremos comprender el cómo y el porqué del procesamiento consciente, debemos compararlo con el procesamiento inconsciente y ver en qué se diferencian. Una creencia popular es que el subconsciente puede preparar acciones simples de estímulo-respuesta: puede llevar a cabo acciones básicas, reconocer objetos y realizar movimientos repetitivos. La cognición compleja que precisa de planear, razón lógica y combinar ideas, por otro lado, necesita pensamiento consciente.

   Pero un experimento reciente llevado a cabo por un equipo israelí va en contra de todos estos supuestos. Ran Hassin y sus colegas usaron un truco visual llamado “Supresión Continua Flash” para poner información en las mentes de los participantes sin que ellos se diesen cuenta.

   La técnica saca ventaja del hecho de que tengamos dos ojos y que nuestro cerebro tienda a formar una visión coherente del mundo con la fusión de las imágenes que capta cada uno de ellos. El proceso consiste en mostrar a los sujetos una imagen distinta para cada ojo. Mientras uno de ellos recibe una rápida sucesión de cuadrados coloreados brillantes, el otro es incapaz de asimilar la información que se le presenta.

   Debido a la distracción que suponen los cuadrados brillantes en uno de los ojos, el otro puede tardar varios segundos en entender la información que observa.

 

Figura 1


¿Qué vías recorre la inconsciencia?

   Varias técnicas para hacer inconscientes los estímulos parecen permitir su procesamiento en diferentes niveles. Por ejemplo, tenemos la ilustración de Kanizsa (Fig. 1) donde se muestran varias imágenes fragmentadas, y los espacios en blanco pueden representar otra figura.  Se encontró que el parpadeo al momento de concentrarse en la figura permitió la “aparición” de las imágenes ocultas, lo que es una de mostración de que el cerebro capta más de lo que la conciencia demuestra.  

   En otro experimento se le pidió a un sujeto de prueba a resolver ecuaciones aritméticas, por ejemplo: “9-3-4 igual a…” seguido de una presentación, claramente visible, de un número que los participantes tenían que leer en voz alta tan rápido como pudiesen. Este número bien podía ser la respuesta correcta o una respuesta incorrecta. El resultado fue que los participantes eran mucho más rápidos en leer la respuesta si esta era la correcta que si era la incorrecta. Esto demuestra que el problema había sido previamente procesado y resuelto por sus mentes, aun sin saberlo.

   El resultado de este estudio sugiere que la parte subconsciente de la mente tiene capacidades más sofisticadas que lo que mucha gente pensaba en un principio. Al contrario que otros estudios de procesos no conscientes, esto no era una respuesta automática a un estímulo, sino que requería una respuesta precisa dictada por las reglas de la aritmética, algo que asumimos solo podría darse de forma deliberada.

   El estudio afirma que la técnica usada puede cambiar de forma profunda el estudio del subconsciente y asegura que “el subconsciente puede llevar a cabo todos los procesos fundamentales y básicos que realiza la mente consciente”. Esta afirmación es poderosa y los autores reconocen que todavía queda mucho recorrido por hacer en el campo de nuestro subconsciente. La mayor parte de las operaciones que realiza nuestra mente ocurren de manera “secreta”.

 

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2020.00260/full

 

 https://www.elportaldelasalud.com/tag/supresion-continua-flash/

¿POR QUÉ PARECE QUE LOS BROTES DE COVID EMPEORARÁN ESTE INVIERNO?

  En estos momentos nadie está seguro de qué pasará a la larga con el COVID-19 en el periodo de invierno en el hemisferio norte. Pero todo...