martes, 30 de junio de 2020

EDICIÓN GENÉTICA POR CRISPR-CAS9


Un mundo de seres perfectos, de estatura promedio de un metro ochenta, de cuerpos atléticos, sin enfermedades genéticas y de buen sistema inmunológico se acerca. Pero…

 

¿Qué es CRISPR-Cas9?

   Durante la década de los ochenta se estudió la presencia de unas proteínas que, combinadas con moléculas de ARN, ayudaban a las bacterias a combatir a los virus invasores. El sistema es complejo, los virus bacteriófagos inyectan directamente el material genético a la célula bacteriana, el cual, de inmediato, empieza a fabricar virus. El CRISPR-Cas9 deambula por la bacteria buscando ADN o ARN de origen viral, cuando lo encuentra la proteína Cas9 corta el genoma del virus en varias partes inutilizándolo.

   La denominación CRISPR es un fragmento de ARN que tiene una secuencia de nucleótidos (letras de la información genética), cuando encuentra un pedazo de ADN o ARN que sea el complemento de su información, se adhiera a él y entonces la proteína Cas9 se dedica a fragmentar esa parte del genoma del virus. CRISPR es la abreviación de: repeticiones palindrómicas cortas agrupadas y regularmente espaciadas (Clusteres Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats). Esto quiere decir, secuencias palindrómicas cortas repetidas que están separadas por otro material genético y que con frecuencia aparecen en el genoma en ubicaciones específicas. Resultó que el material genético que había entre las secuencias no repetidas a menudo procedía de virus, lo que permitió deducir que CRISPR correspondía a un sistema que permitía a las bacterias defenderse de ellos.

   Esto es, que una combinación de una proteína que corte el ADN o el ARN, se una a un fragmento de ARN para que este localice porciones precisas de información a las cuales el ARN del Complejo (CRISPR) se adhiera a él y cortarla con precisión por la proteína Cras9.

 

¿Cómo el CRISPR-Cas9 puede servir para la edición del genoma humano?

   Si en lugar de que este sistema tengo un fragmento de ARN para identificar ADN de virus, tuviera la información de una pequeña parte del genoma humano, el CRISPR-Cas9 podría encontrar un lugar específico en nuestro genoma para poder hacer un corte con mucha precisión.  

   Los trabajos en este campo han permitido crear todo un sistema de edición que permiten, no sólo localizar y cortar una parte precisa del genoma, sino también remplazar el gen defectuoso eliminado por una copia del gen normal y así conseguir corregir un enfermedad o problema a futuro.

   Esto se ha estado probando en animales y en cultivo de tejidos, con resultados espectaculares en animales, donde se han podido manipular la secuencia genética de cerdos, para lograr que los órganos de estos animales sean adecuados para trasplantarlos a humanos.

 

¿Cuándo se puede hacer la edición genética en humanos?

   Para lograr un completo cambio de los genes defectuosos se debe tratar de hacer la edición genómica en los primeros momentos después de la fecundación del óvulo. En ese momento a la célula se le llama zigoto, y es sólo una célula. Es el momento preciso para inyectar, por medio de micropipetas, el sistema CRISPR- Cas9. Cuando tiene varias células embrionarias la invasión de CRIPR-Cas9 podría cambiar unas células y otras no, dejando lo que en genética se conoce como “mosaico” y eso podría alterar mucho los resultados de la investigación.

   Quizá el principal problema es que todo el proceso de aplicación de la tecnología CRIPR-Cas9 para eliminar una enfermedad genética, o para incluir una característica física deseada en un ser humano exige un proceso de selección. Se tiene que tomar óvulos, varios de ellos, se tiene que fecundar, y proceder a inyectar el complejo de proteínas y ARN, según se desarrolle el embrión se sabrá si la técnica dio buenos resultados.

   A mi parecer, todas estas manipulaciones de células reproductoras humanas, que tienen el potencial de convertirse en un ser humano, me parece inadecuado, y más cuando la mayoría de ellas serán desechadas.

 

¿Cuándo se descubrió esta técnica?

   En 2012 dos investigadores de la Universidad de California en Berkeley, Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier, anunciaron el nuevo método de edición genética por medio de CRISPR-Cas9. Todo el potencial se dejó ver de inmediato, levantando una oleada de entusiasmo.  Casi de inmediato empezaron los estudios y al poco tiempo ya había investigadores trabajando con embriones humanos. Y también surgieron algunas limitaciones éticas que se impusieron por acuerdo general en todo el mundo.

   Con los estudios en animales y en células embrionarias humanas no se podían hacer muchos requerimientos, sólo cuidar el plazo de 14 días, que no se podía trabajar con embriones humanos cuando ya tuvieran los primeros esbozos de todos sus órganos.

   Pero los trabajos en humanos continuaron, siguiendo otros caminos. Shoukhrat Mitalipov, de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón, en EE.UU.  ha explorado el uso de CRISPR-Cas en embriones humanos cultivados in vitro con el fin de reparar una alteración genética asociada a una enfermedad cardíaca. Publicaron sus resultados el mes de agosto de 2017 en Nature. Los autores analizaron con detalle los embriones modificados y demostraron que algunos de los problemas técnicos que a menudo plantea la técnica podrían evitarse. Estudiaba la miocardiopatía hipertrófica, un trastorno cardíaco congénito que puede estar causado por mutaciones de distintos genes, entre ellos MYBPC3.

   El caso más conocido de manipulación de seres humanos con “éxito” fue el de He Jiankui, un científico chino que realizó la primera aplicación de las técnicas de edición genética en embriones y lo llevó hasta el nacimiento de dos gemelas. Todo esto inició un escándalo, donde muchos científicos en EE. UU. que conocían de los trabajos de He Jiankui son investigados, pero hasta ahora no se han presentado resultados destacables, más que la desaparición del científico chino.

¿Qué esperar?

   Tal vez esta técnica podría eliminar muchas enfermedades, fortalecer algunas partes débiles de nuestro metabolismo y colocar características “deseables” en las futuras generaciones, pero todavía es temprano. Quedan muchas cosas que aprender, pero también hay muchas metas que parecen alcanzables con toda esta tecnología.

  


https://www.nature.com/articles/d41586-020-01906-4


domingo, 28 de junio de 2020

500,000 MUERTES POR COVID 19


En un informe publicado el 28 de junio la Universidad Johns Hopkins en de Estados Unidos, anunció que el número de enfermos es de 10 millones y el número de muertos por COVID 19 supera los 500,000, en todo el mundo.

   El SARS-CoV-2 se empezó a extender a finales de 2019 en Wuhan, provincia de Hubei, en el centro de China. Los primeros casos confirmados se reportan en los últimos días del 2019, pero la ciudad no manda un reporte oficial. Los propios médicos, por medio del internet, empezaron a enviarse mensajes para prevenirse, pero las autoridades procedieron a arrestarlos por difundir noticias falsas. Al día siguiente, 30 de diciembre, el hospital anunció a las autoridades lo ocurrido y sólo entonces se reconoció el surgimiento de la enfermedad.

   A partir de ese momento la carrera del virus por invadir a todo el mundo se inició, en los primeros días del 2020 se reportaron casos en países cercanos, como Corea del Sur y Japón.

 

Medidas extremas para momentos extremos

   Las autoridades en China impusieron medidas muy estrictas para impedir que la enfermedad se propagara. En un país sin derechos individuales fue fácil pedirle a la población que se mantuviera en casa, porque de lo contrario la autoridad podría actuar con mucha firmeza. Estas medidas incluían el distanciamiento social, el uso de mascarillas, lavarse las manos con frecuencia, lo que son medidas lógicas. Quizá la medida más rigorista fue la cuarentena, pedirles a las personas que permanecieran en sus casas durante dos meses, esperando que ese aislamiento terminaría frenando la enfermedad.

   Pero según fueron terminando las cuarentenas, y las personas empezaron a salir a las calles, los nuevos brotes principiaron a aparecer de forma constante. En algunos lugares, por el rápido resurgimiento de la enfermedad, se tuvieron que imponer de nuevo la cuarentena y volver obligatorias el uso de mascarillas.

 

Los países más afectados

   Los lugares más afectados son EE.UU. y Europa, donde la falta de medidas precautorias para impedir la llegara de COVID-19 tomó a las autoridades y a la población por sorpresa. Los países más afectados fueron Italia con 34.738 fallecidos por esta enfermedad a la fecha. EEUU es el país con más fallecidos con 125.747, en donde las medidas restrictivas se tomaron tarde y por la presión de las personas, se suspendió la cuarentena antes.

   Brasil es el país más afectado de América Latina hasta el momento, con 57.622 fallecidos. Pero siguen con problemas países como Chile y México que sufren los estragos de la enfermedad.

   La mitad de los 10 millones de contagio se registran en EE. UU. y Europa. Pero como ya dijimos el número de contagios esta creciendo rápido en América Latina. El virus también está afectando al sur de Asia y África, donde se espera que llegue a su punto máximo a finales de julio. India ya ha reportado medio millón de casos de COVID-19.

 

La expansión del virus

   Los brotes todavía se están extendiendo en muchas partes del mundo, con un millón de casos nuevos registrados en los últimos seis días. Entre el 27 y el 28 de junio, la OMS reportó un récord de infecciones diarias, con 189.077 nuevos casos. Estados Unidos ha reportado la mayor cantidad de casos, con un total de 2,5 millones de casos y 125.000 muertes por covid-19.

 

Reimponer las medidas de contención

   El mayor número de contagios en EE.UU. se han registrado en los estados que han levantado las medidas de confinamiento, especialmente en el sur del país. El aumento ha llevado a los funcionarios de Texas, Florida y otros estados a volver a endurecer las restricciones a los negocios.

    El país con el segundo mayor número de casos registrados es Brasil, con un total de 1,3 millones, y más de 57.000 muertes. Lo que indica que, aunque la enfermedad sea controlada en otros lugares, mientras esté viva en alguna zona puede volver a regresar a los lugares donde se ha controlado.

   Un ejemplo de la falta de disciplina en algunos países, a pesar de una ola de nuevas infecciones, el estado de Río de Janeiro ha dicho que permitirá que los estadios de fútbol reabran al público a partir del 10 de julio, inicialmente a un tercio de capacidad.

   El 11 de junio China anunció el surgimiento de un nuevo brote en Beijing, lo que llevó a la instauración de la cuarentena y las duran medidas de aislamiento en esa ciudad. Al poco tiempo dijeron que el brote se había controlado. Pero el domingo, China impuso un estricto cierre cerca de Pekín para frenar un nuevo brote. A casi medio millón de personas se les prohibirá viajar dentro y fuera del condado de Anxin en la provincia de Hebei.

   Japón y Corea del Sur reportaron nuevos focos de contagios, mientras que Irán, el país más afectado en Medio Oriente, informó que planea hacer obligatorio el uso de mascarillas.

 

Conclusiones

   Cuando los primeros epidemiólogos vieron el genoma del SARS-CoV-2, comprendieron que este virus podría ser muy peligroso por su facilidad de contagio. Dieron la alerta y de inmediato China impuso su estado de guerra para el cierre de escuelas, la aplicación de la cuarentena y las medidas normales como la mascarilla y la sana distancia. Que rápidamente han imitado los demás países con pobres resultados. Es de esperance que el virus SARS-CoV-19 permanezca con nosotros un tiempo más.

 

https://distanciaviento.blogspot.com/2020/06/covid-19-regresa-china.html




https://distanciaviento.blogspot.com/2020/06/confusion-entre-muertos-de-covid-19-y.html

 


¿CÓMO SURGIERON LOS VIRUS?


Existe una discusión intensa sobre el origen de los virus, pero en momentos parece que esta discusión se olvida de la lógica y se concentra en datos minúsculos para lanzar sus teorías.

Pero; ¿Qué son los Virus?

   Esta es una pregunta difícil de contestar. Tenemos grupos de científicos que declaran que los virus son organismos vivos, sin tomar en cuenta las características indispensables para considerar a algo vivo. Por otra parte, tenemos a otro grupo que dice que no y enuncian una serie de detalles lógicos que resultan obvios a todos.

   Pero los virus son un conjunto de moléculas complejas organizadas que realizan una única función, que es reproducirse a sí mismos por medio de una célula viva. Entre ellos varían mucho sus características: tenemos virus de ARN, de ADN, y estos pueden ser de una sola cadena o de dos cadenas entrelazadas. Los más pequeños tienen una capsule, llamada cápsidas, que son partes iguales de proteína, que pueden unirse entre sí para envolver el genoma del virus. El virión es la combinación de la cápside y el genoma. En los virus que atacan bacterias y plantas tiene un virión simple, en algunos casos cambian las estructuras, pero el funcionamiento es el mismo, el virión se adhiere a la membrana de la célula y sólo deja entrar el genoma para aprovechar el metabolismo celular y así fabricar más virus.

   En los virus que llegan a los animales estos tienen estructuras más complejas. Además del genoma y la cápisde también tienen una membrana parecida a la que tiene la célula, de la cual solo salen unas proteínas del virus que ayudan a que este se adhiera a las paredes de la célula. El virus entra por completo a la célula y, después de secuestrar el sistema productivo la célula se dedica a fabricar virus y los va liberando al medio ambiente recubriéndolos con las membranas de la célula.

  

¿Cómo hace daño el virus al cuerpo de una persona infectada?

  Los virus van matando, una a una, las células que invaden, son tantos los virus que son libertados de los restos de una célula que pueden invadir millones de células más, que irán destruyendo.

   Aunque este daño es importante, se pueden llegar a perder partes importantes de los tejidos del área invadida, las reacciones que produce el sistema inmunológico es lo que deja imponer los síntomas y provoca que puedan ocasionar la muerte al paciente.

 

¿De dónde surgieron los virus?

   Es difícil lanzar una teoría del origen de los virus, por el simple motivo de que es muy difícil encontrar evidencias, de cualquier tipo, sobre esta pregunta. Pero sería interesante ver las teorías que están circulando. Al estudiar los genomas de 1600 virus, la mitad de ellos son de ADN y la otra mitad de ARN, se puede encontrar mucha diversidad, que hace sospechar que los virus no tienen un ancestro común, que tienen varios orígenes. Se piensa que los virus de ARN se originaron primero, en vista de la teoría del Mundo del ARN. De hecho, varias proteínas en los organismos superiores tienen homólogos en los virus de ARN y ADN. La excepción son la proteína de la cápside de gelatina, la única proteína que se encuentra en la mayoría de los virus y no se encuentra en los organismos celulares.

   El primero en decir que los virus fueron primero que las células funcionales fue d'Herelle, el descubridor de bacteriófagos como terapia para atacar bacterias patógenas, a principio del siglo pasado. Esta información se ha estado actualizando con los conocimientos actuales y, aunque imposible de probar, se considera como una posibilidad importante. También se considera que los virus, tomando en cuenta por ejemplo el poxvirus, que produce la enfermedad de la viruela, podría ser el origen del núcleo eucariota, absorbido por una célula ancestral y adaptado como un orgánulo, la noción de eucariogénesis viral.

   Los virus de ARN podrían haber surgido incluso antes de la invención de las células individuales, como replicones de ARN egoístas que deambulan por los compartimentos inorgánicos prebióticos. Pero esto dejaría una gran duda, si el virus necesita una célula viva para replicarse, de qué manera podían duplicarse estos virus primitivos.


 

Las teorías de las células primero

  Pero, algo más lógico, es las teorías de que primero surgieron las células y después los virus. La primera es la "hipótesis de escape", que considera que los virus se originan de las células por el escape de un conjunto mínimo de componentes celulares necesarios para constituir un sistema de replicación egoísta infeccioso. La otra es la 'hipótesis de reducción', en la cual los virus se habrían derivado de un organismo celular a través de una pérdida progresiva de funciones hasta que finalmente se convirtiera en un auténtico virus. Que también resulta más plausible.

   Sin embargo, el 80% de los genes de los bacteriófagos (virus que atacan bacterias) no tienen homólogos obvios en los genomas microbianos, lo que sugiere un alto grado de independencia evolutiva del conjunto de genes del fago.

 

Conclusiones

   Los virus son muy complejos, y las nuevas tecnologías como la secuenciación de genomas, dan atisbos de cómo pudo ser el origen de los virus. Pero aun hoy, se sigan encontrando nuevos virus y los genomas descodificados muestran un panorama complejo que no apoya ni descarta ninguna teoría.

 

 

  https://fernandomedina.blogcindario.com/2010/03/00046-anatoxinas-y-fagoterapia-surgimientos-de-los-antibioticos-4-de-4.html

 


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/covit-19.html


viernes, 26 de junio de 2020

¿CUÁNDO SURGIERON LAS PLANTAS CON FLORES?


El tiempo en el que se pensaba que surgieron las angiospermas despertaba muchas dudas. Hasta que llegó la genética a marcar una fecha más aceptable.

Siempre quedó la duda sobre la época de origen de las angiospermas, los paleobotánicos, basándose en registros fósiles fecharon el surgimiento de las plantas con flor en el Cretácico Temprano (135 millones de años atrás), pero para esto la gran cantidad de especies de angiospermas que existen actualmente o que dejaron un registro fósil tuvieron que originarse en un periodo de tiempo muy corto.

   Muchas personas dudaban de esa fecha, pero los registros fósiles no podían contradecirse sin otras evidencias.

 

   ¿Qué son las Angiospermas?

   Las plantas con flores verdaderas, forman la división más abundante del reino vegetal, se encuentran en casi todos los ambientes, la mayoría son autotróficas, pero existen plantas parásitas como las orquídeas y el muérdago.

   Estas se dividen en monocotiledóneas, como en trigo, el maíz y otros. Y las dicotiledóneas, como el tomate, las rosas y muchas otras que tienen flores verdaderas.

 

¿Es fiable la datación con fósiles?

   Los fósiles son particularmente útiles cuando albergan estructuras intermedias o combinaciones de caracteres que ya no existen, que pueden proporcionar evidencias de los eventos evolutivos que llevaron al desarrollo de una especie. Sin embargo, la interpretación de los fósiles puede ser subjetiva, porque las características importantes de estas plantas pueden no conservarse y, a menudo, deben deducirse de los restos comprimidos bidimensionales.

   Se sabe que el registro fósil puede estar incompleto o sesgado porque algunos taxones pueden ser menos propensos a fosilizarse. Por ejemplo, algunos ambientes específicos influirán en la probabilidad de fosilización de toda la planta, aunque el polen es una excepción útil porque generalmente puede sobrevivir en condiciones más extremas. Además, anclar un fósil a un período de tiempo específico se basa en fechar con precisión el estrato en el que se encontró, lo que también puede ser problemático, aunque el margen de error causado por este factor suele ser pequeño. Es importante tener en cuenta que puede haber un retraso considerable entre el tiempo de origen y el primer fósil reconocible, porque los fósiles generalmente aparecen cuando un taxón ha existido durante algún tiempo y en frecuencias relativamente altas.

 

¿Los análisis genéticos pueden darnos una idea del pasado de las especies?

   Las pruebas han demostrado que las variaciones en el genoma de dos especies emparentadas, debería variar de acuerdo al tiempo de separación evolutiva de ellas. Estos cambios pequeños en el genoma podrían medirse en el tiempo y, así, calcular cuánto tiempo llevan existiendo como especies diferentes. Esta tasa de medición del tiempo biológico es variable y se tiene que “calibrar” con los registros fósiles.

   El análisis molecular para comparar la variación en los genes de diferentes especies nos da una idea del tiempo que llevan separados. Pero se basan en variables difíciles de estimar, como la distribución de las tasas de mutación entre grupos de especies relacionadas y el tiempo trascurrido. La variación en los tiempos de separación de especies, usando estos métodos, con frecuencia conduce a una sobreestimación de la edad. De hecho, los análisis moleculares a menudo retrasan el origen en el tiempo de los grupos estudiados.

 

¿Los insectos tienen que ver en esto? 

   Una de las características de las angiospermas es su relación con los animales polinizadores, especialmente los insectos. El origen de varios órdenes importantes de insectos que visitan las flores (p. Ej., Coleópteros, dípteros, himenópteros y lepidópteros) se encuentra en el Pérmico o Triásico (hace 300 a 200 millones de años) con períodos marcados de diversificación en el Cretácico, para coincidir con la principal sobrepoblación de angiosperma. Sin embargo, se debate el momento del origen de los insectos que visitan las flores. Por ejemplo, para los lepidópteros (mariposas y polillas), se ha sugerido una diversificación del Triásico Tardío sobre la base de evidencia fósil, pero un estudio reciente que utiliza todos los genes que se transcribe a moléculas ARN, que cubren casi todas las superfamilias de lepidópteros data el origen aún más atrás, durante el Carbonífero (hace 300 millones de años).

 

¿Los insectos tuvieron algo que ver con la aparición de la angiospermas?

   Sí las angiospermas surgieron antes del Jurásico, esto tiene profundas implicaciones para comprender cómo evolucionó la polinización de los insectos. Hay pocas dudas de que la polinización de insectos aceleró la radiación de angiospermas. Durante mucho tiempo se consideró que la polinización por viento en plantas de semillas no florecientes (gimnospermas) que divergieron temprano fue reemplazada por la polinización animal en angiospermas, y que este cambio a la polinización animal condujo a la diversificación de angiospermas, pero esto parece una simplificación excesiva.

   Muchas gimnospermas ahora extintas fueron polinizadas por insectos, y las angiospermas podrían haber evolucionado directamente de las gimnospermas polinizadas por insectos. Estas posibilidades son más complejas que los escenarios estándar que preveían una progresión de la polinización por viento primitiva a la polinización por insectos avanzada.

 
¿Cuál es la feche del surgimiento de la angiospermas?

   Los análisis de datación basados ​​en datos moleculares implican que las angiospermas de la corona existieron en el Triásico, mucho antes de su aparición indiscutible en el registro fósil en el Cretácico temprano.

 


https://science.sciencemag.org/content/368/6497/1306


jueves, 25 de junio de 2020

LA MICROBIOTE INTESTINAL INFLUYE EN EL TRATAMIENTO DE MELANOMA


La microbiota en nuestros cuerpos cuenta con bacterias, virus, levaduras y otros microorganismos, que tienen una influencia muy importante en la salud y la enfermedad de las personas. En un artículo publicado en Science del 5 de agosto del 2018, se menciona que el cáncer de la piel, llamado melanoma, puede variar en su respuesta a la inmunoterapia de acuerdo a las bacterias en los intestinos del paciente.  

      El resultado de la aplicación de terapias inmunológicas contra el cáncer, puede variar cuando se consumen antibióticos, entonces la eficiencia de la terapia es menor. Las primeras pruebas en ratones demostraron que, cuando están libres de bacterias intestinales o que recibieron antibióticos, la inmunoterapia contra el melanoma es menos eficiente. Mientras que en ratones con una flora intestinal normal las terapias dieron buen os resultados con la terapia inmunes en canceres implantados.

   La inmunoterapia llamada Inhibidores de Puntos de Control, (ICI), es una de las técnicas más eficientes para combatir el cáncer. Se basa en unas células inmunológicas llamadas T, que, entre otras actividades, se encargan de destruir células extrañas en nuestro cuerpo, incluidas células de melanoma. Las células T tienen una proteína en su superficie llamada PD-1 (Proteína de Muerte Celular Programada 1) que hacen que las células T controlen su ataque. Cuando la célula T se encuentra con una célula cancerosa se prepara para el ataque, pero para esto tiene que rozarse, y sí las células inmunológicas encuentran el complemento PD-L1, que se une a la proteína PD-1, las células T ya no atacan a la célula cancerosa. Por eso, muchos medicamentos contra el cáncer están dirigidos a inhibir las proteínas PD-1 en las células T, ya sin estas proteínas activas, las células T pueden atacar al cáncer cuando lo encuentren.

   Estos estudios muestran que el consumo de antibióticos está asociado con una pobre respuesta al bloqueo inmunoterapéutico inhibidora de PD-1. Perfilaron muestras de pacientes con cáncer de pulmón y riñón y descubrieron que los pacientes que no respondían bien al tratamiento tenían niveles bajos de la bacteria Akkermansia muciniphila. La suplementación oral de la bacteria a ratones tratados con antibióticos restableció la respuesta a la inmunoterapia. También, estudiaron pacientes con melanoma que reciben tratamiento de bloqueo de PD-1, y tuvieron buenos resultados en personas con una mayor abundancia de bacterias "buenas" en el intestino. Los que presentaron malos resultados en su terapia tuvieron un desequilibrio en la composición de la flora intestinal.

   Se examinó la microbiota oral e intestinal de pacientes con melanoma sometidos a inmunoterapia con inhibición proteína de PD-1. Se observaron diferencias importantes en la diversidad y composición del microbiota intestinal del paciente que respondieron al tratamiento de los que no lo hicieron. El análisis de las muestras de microbiota fecal de los pacientes mostró que la abundancia de bacterias de la familia Ruminococcaceae, resultó apropiada para el tratamiento. Así como, en ratones libres de gérmenes, a los cuales se le inoculó el cáncer, respondieron mejor a la terapia cuando recibieron bacterias fecales de pacientes en los cueles la inmunoterapia presentó mejores resultados.

   Se han realizado enormes avances en el tratamiento del melanoma y otros cánceres mediante el uso de inhibidores del punto de control inmunitario dirigidos al antígeno asociado a los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1); sin embargo, las respuestas a estas terapias son a menudo variadas y no duraderas. Recientemente ha surgido que factores más allá de la genómica tumoral influyen en el desarrollo del cáncer y las respuestas terapéuticas, incluidos factores del huésped como el microbioma gastrointestinal. Varios estudios han demostrado que el microbiota intestinal puede influir en las respuestas inmunitarias antitumorales por medio de la inmunidad innata y adaptativa y que las respuestas terapéuticas pueden mejorarse a través de una inoculación adecuada de bacterias específicas.

   Estos estudios proporcionan una demostración clínica de que la microbiota intestinal modula la respuesta a los inhibidores del eje PD1-PDL1. En general, indican que una microbiota más saludable y altamente diversa y la presencia de ciertas especies bacterianas favorecen el establecimiento de una respuesta inmune antitumoral al inicio, que puede mejorarse con el tratamiento anti-PD1.  La alteración del equilibrio de la microbiota por el tratamiento con antibióticos cerca del inicio de la terapia reduce su eficacia.

  Muchos factores afectan la composición de la microbiota humana, como la dieta, las drogas, la exposición a la primera infancia, el estrés y la perturbación duradera inducida por los antibióticos. Se mencionan algunas especies de bacterias que favorecen los tratamientos de inmunoterapia, y la falta de estas en los resultados negativos de las pruebas.

   Aunque se demuestra que la microbiota afecta los resultados del tratamiento de inmunoterapia, no se menciona el mecanismo que permite esos resultados, queda este punto como una meta para futuros trabajos.  

 


https://science.sciencemag.org/content/359/6371/91


martes, 23 de junio de 2020

ARN EXTRACELULAR Y SUS APLICACIONES


El ARN es una pieza importante en la maquinaria celular que tiene funcionando a la célula. A diferencia del ADN, el ARN si puede salir del núcleo, en forma de pequeños fragmentos que contienen toda la información necesaria para fabricar una proteína específica o llevar a cabo una función metabólica. Realmente el ARN es muy práctico, en sus diferentes “presentaciones” realiza muchas funciones en el metabolismo, desde colaborar en la maquinaria celular que realiza la función de ensamblar proteínas, de mensajero interno y de mensajero extracelular.

   Ahora se sabe que el ARN viaja fuera de la célula, para llevar sus mensajes, por medio de distintos fluidos corporales, a otras células y tejidos alejados. También, por sus funciones, el ARN es muy frágil y es degradado casi de inmediato por proteínas especializadas. Pero cuando sale de la célula va recubierto por membranas celulares pequeñas, compuestas por grasas, llamadas Vesículas Extracelulares (EV), que protege al ARN de los distintos peligros que corre en el exterior.

   El estudio de este ARN extracelular (exARN) ha llevado a una revolución silenciosa en biología, ya que los científicos se esfuerzan por comprender por qué las células liberan ARN y cómo las moléculas podrían usarse para mejorar la detección y el tratamiento de enfermedades.

   Los tejidos del cuerpo se comunican rutinariamente entre sí a través de mensajes de ARN enviados de un lado a otro entre las células. Leer la información genética que contiene el ARN que viaja por el cuerpo podría ser de gran ayuda para comprender su funcionamiento y saber si llevan mensajes que podrían asistir en la detección de enfermedades en las personas. También se pueden usar las vesículas extracelulares para llevar medicamentos a partes específicas del cuerpo como el cerebro, que cuenta con una barrera que separa el cerebro del torrente sanguíneo, o tratar enfermedades cardiovasculares, neurológicos e inmunológicos.

  Se están desarrollando pruebas que detectan ARN extracelular para detectar cáncer, enfermedades cardíacas y otras afecciones. Estos comunicados extracelulares transportados en sangre, saliva, orina y otros fluidos, deberían ser capaces de interceptar mensajes indicativos de salud y enfermedad.



   Los científicos que intentan desarrollar pruebas de ARN mínimamente invasivas para la detección temprana y el manejo clínico del cáncer, enfermedades cardíacas, neurodegeneración y otras dolencias, se encuentran con problemas. La gran diversidad de las moléculas de ARN extracelular (exRNA), y los paquetes que las transportan, plantea un desafío considerable.

   La heterogeneidad del repertorio de ARN puede dificultar la detección de biomarcadores clínicamente útiles en medio del ruido molecular de fondo. Y luego, para confundir aún más las cosas, todo tipo de desafíos técnicos están asociados con la recolección, procesamiento y análisis de exRNA de muestras biológicas. No se esperaban que el proceso de extracción de Vesículas Extracelulares fuera tan complejo.

  Por ejemplo, métodos para aislar vesículas extracelulares (EV): envolturas de moléculas grasas, de aproximadamente una milésima parte del tamaño de una célula humana, que protegen su carga de las enzimas que degradan el ARN que se encuentran en la mayoría de los fluidos biológicos. En un análisis de mil setecientas extracciones de vesículas, se encontraron mil procedimientos para hacerlo, en cada caso las diferencias eran mínimas pero indispensables para lograr la extracción.

   La investigación sobre exRNA para diagnósticos de enfermedades se ha intensificado en los últimos cinco años, y las universidades y las empresas buscan con esmero con la esperanza de encontrar técnicas médicamente útiles. Haciendo progresos tanto en el frente biológico como en el técnico, los científicos han comenzado a descifrar cómo las moléculas de ARN se encuentran unidas dentro de los EV y otros portadores, y están descubriendo qué papel tienen estos mensajes moleculares en diversas condiciones fisiológicas o patológicas.

   Pero ya han tenido logros prácticos. Algunas pruebas de 'biopsia líquida' que se basan en firmas de exRNA en biofluidos ya han llegado al mercado, proporcionando información procesable para pacientes que enfrentan un diagnóstico incierto de cáncer.

   En un laboratorio en Waltham, Massachusetts, los técnicos procesan rutinariamente miles de viales de orina cada mes. Sacan todos los EV de cada muestra y luego aíslan los muchos ARN que contienen. La prueba, conocida como ExoDx, está diseñada para hombres mayores cuyos niveles sanguíneos de antígeno prostático específico (PSA) están ligeramente elevados, para ayudarlos a decidir si se les realizará una biopsia de la próstata.

  Una biopsia de próstata consiste en insertar una aguja aproximadamente del ancho de una cabeza de alfiler a través del recto y extraer una pequeña punta de tejido. El procedimiento a menudo deja a los hombres con dolor, con sangrado, infecciones y problemas de vejiga. Pero sin una biopsia, puede ser difícil saber qué individuos con puntajes de PSA en la 'zona gris' de 2 a 10 nanogramos por mililitro de anticuerpos contra el cáncer de próstata, tienen tumores agresivos de alto grado que necesitan ser cortados, o quiénes pueden seguir sin cambios. Las estimaciones actuales indican que menos de una cuarta parte de los hombres con resultados medios de PSA tienen cáncer agresivo.

   ExoDx tiene como objetivo evitar a más hombres las biopsias invasivas y el sobretratamiento que a menudo sigue, cuantificando los niveles de tres moléculas de ARN particulares que se encuentran en los EV de las muestras de orina. Dos se relacionan con genes que codifican proteínas reguladoras, uno que promueve el cáncer y otro que suprime el tumor, mientras que el tercero está asociado con un gen que lleva las instrucciones para hacer un ARN no codificador de proteínas implicado en el desarrollo del cáncer de próstata. Al evaluar la actividad relativa de estos genes, la prueba puede estimar el riesgo de un individuo de padecer cáncer de próstata agresivo.

   En dos ensayos clínicos que involucraron a un total de más de 1,000 hombres con niveles intermedios de PSA, la prueba demostró ser altamente predictiva de quién tenía un cáncer preocupante, por lo que debería considerar una biopsia y quién tenía una enfermedad más benigna y podría optar razonablemente por esperar.




https://www.nature.com/articles/d41586-020-01763-1

 


lunes, 22 de junio de 2020

LOS ORGANOIDES AYUDAN A ENTENDER AL COVID-19


 

El descubrimiento que las células madre, en un medio de cultivo líquido, se agrupaban en grumos pequeños de células que se organizaban y especializaban para formar pequeños órganos, dio una nueva herramienta a la ciencia para estudiar en ellos los efectos de los fármacos y patógenos y extrapolarlos a los órganos reales.

   ElSARS-CoV-2 ocasionaba daños en tejidos como pulmones, riñones e intestinos, y sólo se podían estudiar esas afecciones en pacientes enfermos y en las autopsias. Los organoides podrían dar la oportunidad a los científicos de comprender cómo estos virus afectan a los distintos órganos.

   Pero no está claro si parte de este daño es causado directamente por el virus o por complicaciones secundarias de la infección. Múltiples grupos están utilizando estudios organoides para mostrar en qué parte del cuerpo viaja el virus, qué células infectas y qué daño hace. Pero no está claro si parte del daño es causado directamente por el virus o por complicaciones secundarias de la infección.

   Lo bueno de los organoides es que se parecen a la verdadera morfología de los tejidos. Los organoides demuestran mejor lo que el SARS-CoV-2 les hace a los tejidos. Se pueden cultivar para incluir múltiples tipos de células y tomar la forma del órgano original en semanas. También son menos costosos que los modelos animales y evitan las preocupaciones éticas que plantean.

   Pero los estudios de SARS-CoV-2 en organoides tienen limitaciones porque no reflejan la diversidad entre los órganos que ocurre en el cuerpo, lo que significa que los hallazgos aún deberán ser validados en modelos animales y estudios clínicos.

   Los organoides bronquiales con cuatro tipos de células distintas, hechas de células congeladas de la capa bronquial externa o epitelio (una capa de células que recubren todas las parten del cuerpo, y que forman la piel), fueron utilizados para infectarlos con SARS-CoV-2, descubrieron que el virus se dirige principalmente a las células madre que reponen las células en el epitelio conocidas como células basales, pero que no ingresan fácilmente a las células secretoras protectoras.

   Desde las vías aéreas superiores, el virus puede ingresar a los pulmones y causar insuficiencia respiratoria, una complicación grave de COVID-19. Usando mini pulmones en un plato han demostrado que algunas células mueren después de ser infectadas por el virus, induce la producción de proteínas conocidas como quimiocinas y citocinas, que puede desencadenar una respuesta inmune masiva. Muchas personas con COVID-19 grave experimentan una reacción inmune conocida como tormenta de citoquinas, que puede ser mortal.

  No se entiende por qué las células pulmonares están muriendo en los pacientes, sigue siendo un misterio. Esto puede ser por el daño causado por el virus, la destrucción autoinducida o por el engullimiento de las células inmunes a las células dañadas. Se sabe que las células mueren, pero no sabemos cómo.

   Desde los pulmones, el SARS-CoV-2 puede propagarse a otros órganos, pero los investigadores no estaban seguros de cómo viajaba exactamente el virus. En experimentos en organoides, hechos de células madre pluripotentes, mostraron que el SARS-CoV-2 puede infectar el endotelio, las células que recubren los vasos sanguíneos, lo que permite que las partículas virales se filtren en la sangre y circulen alrededor del cuerpo. Los informes de patología de vasos sanguíneos dañados en personas con COVID-19 también respaldan esta hipótesis.

   Los estudios en organoides sugieren que una vez en la sangre, el virus puede infectar directamente varios órganos, incluido el riñón. Aunque el virus infectó los organoides renales y algunas células murieron, los investigadores no están seguros de si esta es la causa directa de la disfunción renal observada en algunos pacientes.

  Otro estudio en organoides hepáticos descubrió que el virus puede infectar y matar células que contribuyen a la producción de bilis, conocidas como colangiocitos. Muchos investigadores pensaron que el daño hepático observado en personas con COVID-19 fue causado por una respuesta inmune hiperactiva o efectos secundarios de los medicamentos. Sugiere que el virus puede atacar directamente al hígado, lo que puede causar daño hepático.

   El virus también puede replicarse en las células que recubren los intestinos delgado y grueso, conocidos como enterocitos.

   Aunque tales hallazgos son esclarecedores, el uso de organoides para estudiar la interacción virus-huésped es demasiado nueva. Pero se espera que pronto los organoides sean una buena herramienta de la investigación sobre los organismos patógenos y sus efectos en el cuerpo.

 

https://www.nature.com/articles/d41586-020-01864-x


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/organoides.html



domingo, 21 de junio de 2020

VACUNA LISTA PARA INICIOS DEL 2021


La producción de una vacuna contra cualquier enfermedad, a principios de siglo, hubiera tomado mucho tiempo para poder llevar a cabo todos los procedimientos y las distintas fases para comprobar que no producía daño a las personas y que era eficiente en combatir el virus.

   Gracias a las nuevas tecnologías de ingeniería genética el tiempo para preparar la vacuna se ha reducido mucho, permitiendo tener un prototipo de vacuna en unos cuantos meses.

   Aunque continúa la incertidumbre sobre su eficiencia o si se pudieran fabricar las suficientes, tenemos tres técnicas las cuales utilizan ADN o ARN como base de dichas vacunas.

   Desde el 10 de enero los investigadores chinos publicaron la secuencia completa del genoma del nuevo coronavirus. Muchos expertos, en cuanto vieron la secuencia de nucleótidos impresa se dieron cuenta de que el genoma del virus era muy similar al SARS que ocasionó otra pandemia en el 2003. Pero algunos notaron también que este nuevo coronavirus era mucho más contagioso que su antecesor.

   En cuestión de días muchos laboratorios en el mundo comenzaron a diseñar vacunas contra el virus SARS-CoV-2, esperando proteger a miles de millones de personas que se veían amenazadas por la enfermedad COVID-19. Al principio de abril, cerca de 80 empresas e instituciones de 19 países estaban investigando la producción de estas vacunas. La mayoría se basaban en plataformas génicas porque eran las que se podían producir más rápido, en cambio las vacunas fabricadas de forma antigua podrían llevar años en su desarrollo y pruebas. La meta de todos los científicos es producir una vacuna para aplicarla de forma urgente o con pacientes en estado crítico, para los inicios del 2021. Lo cual significará romper un record en el tiempo de hacer una vacuna.

   Pero el reto no es fácil. Aunque ya antes han creado vacunas génicas en tiempo record, ninguna se ha comercializado para una enfermedad humana.

   Nuestros cuerpos tienen un sistema de defensa muy eficiente para protegerlo de invasores, cuando un objeto extraño invade nuestro cuerpo, por ejemplo, una espina que penetre mucho en nuestra piel, sustituir un órgano defectuoso por otro de un donador, o bacterias y virus que causan enfermedades. Digamos que un virus llega a nuestra garganta, e invade las células para reproducirse. Lo primero que hace nuestro sistema de defensa, es capturar a un invasor para obtener información. El cuerpo, por medio de macrófagos, captura a uno de esos virus y los lleva a los ganglios linfáticos. Ahí es desmantelado y se analizan sus partes. Primero encuentran un punto débil en su cubierta que pudiera ser atacado por el sistema inmunológico, ese punto lo llaman “antígeno” (proteínas del patógeno). Y preparan unas moléculas pequeñas, “anticuerpos”, también conocidas como inmunoglobulinas (proteínas del cuerpo), que se puedan adherir al punto débil. Esto lo hacen como si fueran piezas de rompecabezas, con tanta precisión los anticuerpos no pueden unirse a otra molécula diferente.

   Una vez que los anticuerpos son fabricados se liberan en el torrente sanguíneo, y circulan por el cuerpo hasta que encuentran la única molécula con la cual se pueden adherir, y esta, obligatoriamente, tiene que ser parte del virus invasor. Estas moléculas que forman parte del virus, los antígenos, se encuentran en gran cantidad en los virus y varios anticuerpos pueden adherirse a él. Los macrófagos detectan los anticuerpos pegados a algo y proceden a envolverlo, fagocitarlo, para meterlo dentro de la gran célula y lo degradan. Esta es la forma como el cuerpo lucha contra los invasores.


   ¿Qué pasa con las vacunas? Bueno, lo que hacen las vacunas es darle al cuerpo moléculas del virus, antígenos, con las cuales este puede producir anticuerpos, para que éstos circulen en la sangre durante años, algunas toda la vida, preparadas para si el invasor intentara de nuevo volver.

   Los métodos tradicionales exigían que el virus patógeno se cultivar en huevos de gallina, actualmente se usan cultivos de tejido líquidos, el cual contiene células humanas o de insectos, donde los virus pueden reproducirse con comodidad. Después de cierto tiempo los huevos se rompen y se toma el embrión para extraerle los virus deseados, que son tratados químicamente para obtener las proteínas que serán utilizadas para las vacunas. Se procede a inyectarlas en las personas, esperando que los antígenos puedan producir anticuerpos que se queden en la sangre esperando una nueva invasión de ese patógeno.

   Por este motivo la mayoría de los laboratorios están recurriendo a las vacunas génicas. En lugar de producir y aislar una proteína específica del virus, se copia la información genética para esa proteína y se prepara para entrar al cuerpo. Se inyecta y esta información genética entra en una célula, la cual toma esa información genética y la empieza a aplicar produciendo proteínas que después el cuerpo tomará como invasoras. Se pueden usar moléculas de ADN o ARN, que contienen la información para fabricar la proteína antígena.


   La meta de todos los laboratorios que trabajan con vacunas, es lograr que las células del cuerpo fabriquen las proteínas que sobresalen del virus, en esas fotografías que todos hemos visto, el antígeno se llaman proteínas espiga, que se encarga de adherirse y penetrar en la célula, y es lo único que se puede atacar del SARS-CoV-2.

   Para lograr introducir esa información genética se recuren a tres métodos. El primero es usar lo que se llama plásmidos, pequeñas moléculas circulares de ADN, con la información necesaria para fabricar proteínas espigas. Se han elaborado vacunas de plásmidos de ADN para usos veterinarios en peces, perros, cerdos y caballos, pero las aplicaciones humanas se retrasan, sobre todo por la dificultad para atravesar la membrana protectora externa de la célula y llegar a la maquinaria de su interior. Un avance reciente es la inyección de la vacuna con un instrumento que aplica breves descargas eléctricas en las células cercanas al punto de inyección; de este modo se abren poros en las membranas celulares por los que penetra la vacuna.

  La vacuna de ARN es transportada dentro de lípidos que se inyectan en el organismo: estas moléculas grasas entran fácilmente en las células. Según las investigaciones, las vacunas de ARN superarían a los plásmidos de ADN en cuanto a la activación del sistema inmunitario para producir anticuerpos. También parecen inducir una inmunidad más potente (mayor memoria del sistema inmunitario) y, por tanto, requerir menores dosis. Se están llevando a cabo ensayos clínicos de fase inicial con vacunas de ARN para otras enfermedades víricas, como la rabia, la infección por VIH y la fiebre de Zika.

   El otro método es insertar la secuencia de ADN en un virus del resfriado común. Una vez inyectado, este vector adenovírico, como se le llama, infecta las células humanas e introduce en ellas la secuencia del ADN que fabrica la proteína espiga. Los adenovirus penetran con facilidad en las células, aunque se ha demostrado que el sistema inmunitario humano reconoce enseguida algunos de ellos y los ataca antes de que lleguen a su destino. Ellos utilizan un adenovirus que, según las pruebas, es poco probable que sea reconocido. Algunos expertos también temen que el propio adenovirus se replique en el organismo y cause enfermedades.  

  


https://distanciaviento.blogspot.com/2020/04/vacuna-contra-covid.html

sábado, 20 de junio de 2020

ABUSOS DE FUERZA DE LA POLICÍA


Se espera que algunosestudios, hechos en Estados Unidos y Europa, pudieran ayudar a resolver los problemas del abuso de fuerza por parte de las policías locales.

   El incidente de Derek Chauvin en el cual mantuvo 8 minutos y 46 segundos sus rodillas sobre el cuello y la espalda de George Floyd, una afrodescendiente, despertó la indignación en Estados Unidos. Pero esto no es solo un caso aislado y no solamente ocurre en EE.UU. En América latina los abusos policíacos son frecuentes, aunque las causas incluyen más factores que únicamente racismo.

   Las medidas que se están analizando para solucionar esos problemas son muy variadas. Van desde entrenamiento, mejores métodos de reclutamiento y se piensa en la abolición de los departamentos de policía.

   Aunque muchos investigadores están estudiando las alternativas para reducir el uso de la fuerza excesiva por parte de la policía, la falta de datos dar información contradictoria y podría confundir más el panorama.

   Desde hace años se discute sobre las medidas para mejorar la actuación de la policía, como reducir el nivel de tensión e interponer el cuerpo en caso de pleitos entre particulares. Además del uso de las cámaras corporales, que tienden a ser desgastadas por los oficiales. Todos estos estudios fueron el resultado de otras dos muertas de afrodescendientes en 2014.

   En ese año, se iniciaron estudios para comprender mejor este fenómeno y se encontraron muchos datos interesantes. Unos 1.000 civiles son asesinados cada año por agentes de la ley en los Estados Unidos. Según una estimación, los hombres negros son 2.5 veces más propensos que los hombres blancos a ser asesinados por la policía durante su vida. Y en otro estudio, las personas negras que fueron asesinadas a tiros por la policía parecían tener el doble de probabilidades que las personas blancas de estar desarmados.

   Muchos expertos consideran que esos 1,000 muertos son demasiados, que ya se tienen suficientes evidencias para pedir cambios. En 2018, en Los Ángeles, se demostró que la policía usó más la fuerza contra los afrodescendientes que contra los miembros de otros grupos raciales. Y al pareces las mismas autoridades están tratando de encubrir la presencia de racismo entre la policía.

   La búsqueda de datos sobre el comportamiento de la policía es compleja, porque dar estos datos a las instituciones federales es voluntario. Pero los científicos han tenido que ser ingeniosos para encontrar la información.

   Basado en información de más de dos millones de llamadas al 911 en dos ciudades de EE. UU. Se llegó a la conclusión de que los oficiales blancos enviados a los vecindarios negros dispararon sus armas cinco veces más que los oficiales negros enviados a esa misma colonia por problemas similares.

   Los científicos han tratado de identificar algunos factores que pudieran predecir el comportamiento de los oficiales, como prejuicios raciales, mal genio, masculinidad insegura y otras características individuales, muchas de las cuales pueden identificarse a través de simulaciones ya utilizadas en el entrenamiento de oficiales. Dicha evaluación podría ayudar a examinar a los oficiales antes de ser reclutados. Pero ponerse rigurosos para la contratación podría ser poco práctico, advierten, porque muchos departamentos de policía ya están luchando por atraer y retener candidatos altamente calificados.

   Los datos del Departamento de Policía de la ciudad de Nueva York sugieren que los agentes que seguían cometiendo los errores por las cuales había sido sancionados, tenían de tres veces más probabilidades de disparar su arma que otros agentes.

   Los malos ejemplos se imponen. Otro estudio, publicado en febrero, examinó las denuncias presentadas contra agentes de policía en Chicago, Illinois. Descubrió que, aunque solo un pequeño porcentaje de los oficiales dispara contra civiles, quienes lo han hecho servían de ejemplo en las redes sociales. También se descubrió que otros oficiales conectados a ellos tenían un mayor riesgo de disparos.

   Pero llevar a cabo acciones disciplinarias, y mucho menos despedir a un oficial de policía, es notoriamente difícil en los Estados Unidos. Los contratos sindicales protegen a los oficiales contra acusaciones por mala conducta. En muchos estados, una declaración de derechos para los funcionarios encargados de hacer cumplir la ley protege al personal de las investigaciones por mala conducta. Una cosa que debemos analizar detenidamente son las leyes estatales y los contratos sindicales que proporcionan procedimientos defectuosos o excesivamente protectores que aíslan a los funcionarios de la responsabilidad adecuada.

   En América Latina tenemos un panorama muy distinto. Existen fuerzas criminales que tratan de dominar los departamentos de policía locales para tener un control casi completo de una comunidad o una ciudad. Estas fuerzas corruptoras no solo usan la necesidad económica de la gente, sino también la violencia para imponerse a los elementos que deseen enfrentarlos. Se han hecho grandes movimientos para adaptar a las policías locales a estas nuevas condiciones, pero la corrupción y la violencia siempre es una herramienta que utilizarán los criminales.

 


https://www.nature.com/articles/d41586-020-01846-z


viernes, 19 de junio de 2020

COVID-19 REGRESA A CHINA


Trascurrieron 55 días desde que el SARS-CoV-2 dejó de atacar a los habitantes de China, pero el virus volvió a aparecer en Beijing. Esto demuestra que la enfermedad sigue circulando por el mundo, en espera de otra oportunidad para volver a provocar nuevas epidemias. El virus todavía sigue ocasionando le enfermedad COVID-19 en algunos lugares del mundo y esto le da tiempo para preparar su resurgimiento para los inicios del invierno 2020 a 2021.

   El 11 de junio se detectó el primer caso, Beijing anunció el jueves un caso de coronavirus de transmisión nacional: un hombre de 52 años de apellido Tang. Él dijo a los funcionarios que no había salido de la ciudad en más de dos semanas y que no había estado en contacto con nadie fuera de la ciudad. Lo que de inmediato puso en alerta a las autoridades sanitarias del país. El SARS-CoV-2 se expandió rápido por la ciudad, mientras que las autoridades locales empezaron a tomar medidas para controlar el nuevo brote. Se aplicaron pruebas para detectar el virus en 350 mil personas, confirmando 137 casos de COVID-19, y por eso, las autoridades cerraron algunos complejos residenciales, las escuelas, a un mes de haber reiniciado, volvieron a cerrar y cancelaron 1,200 vuelos. El sábado se impusieron medidas de “tiempo de guerra”. Y se acusa a un mercado masivo de alimentos al por mayor como el centro del brote y se procedió a cerrarlo.


   El mercado mayorista agrícola Xinfadi en Beijing, se cerró el 13 de junio después de que todas las sospechas lo relacionaban con el nuevo brote de COVID-19. El mercado es muy grande, generalmente se venden carne y pescado por mayoreo y se mueven grandes cantidades. El Mercado Mayorista Agrícola de Xinfadi, es un complejo masivo de 112 hectáreas que alberga 2000 puestos de venta de productos, mariscos y carne con 10,000 clientes y trabajadores que visitan diariamente ese lugar.

   Dicho mercado recibe carne y pescados que se importan de otras partes del planeta, en este caso se sospecha que el virus llegó de Europa, en los pescados que manda Italia para su venta en China.

   En el Xinfadi se han hecho pruebas para saber si el virus está presente. Se encontraron restos de SARS-CoV-2 en muchos lugares. De hecho, se encontró sobre una tabla de corte, donde se preparaba Salmon importado de Europa para su venta. Un hallazgo que ha llamado mucho la atención en los medios locales. No hay evidencia de que los coronavirus infecten a los peces, pero una hipótesis es que los trabajadores infectados en Europa contaminaron el pescado o su empaque durante el procesamiento. No sé sabe si el coronavirus infecte a los peces, pero se sospecha que algún empleado enfermo que manipulaba los pescados para su empaque contaminó la mercancía antes de que saliera de Europa. También se sospecha de la carne, pero no se descarta la posibilidad de que algún empleado o comprador se hubiera contagiado en otro lugar y haya ido al mercado a esparcir el virus.

   Otros especialistas reconocen que es poco probable que el SARS-CoV-2 pudiera sobrevivir en los mariscos congelados durante todo el viaje. Lo más seguro es que el virus llegó de otro lugar al mercado. Aclara sí los mariscos vinieran infectados de Europa se debieron reportar casos de COVID-19 en otras ciudades de China donde también llegan los mariscos extranjeros.

   Esto demuestra que el virus sigue activo y que puede llegar a surgir en una segunda oleada en pocos meses, ya sea en China o en otros lugares.

   En estos momentos China está sufriendo la segunda oleada de COVID-19, en un momento donde pensaban que el problema del SARS-CoV-2 se había terminado. Pero el país está dando la batalla con medidas enérgicas en Beijing. Pero la mayoría de los países no han superado la primera ola y da la impresión de que están perdiendo la batalla. En medio de sacrificios sociales y económicos las naciones deciden seguir con su vida normal a pesar de que la enfermedad sigue presente.

   A medida que las naciones, fatigadas, sin ninguna seguridad de nada y afectados por la caída económica, deciden reiniciar sus actividades, es cuando, los casos de coronavirus empiezan a resurgir. Están viendo como surgen nuevos picos en la curva de crecimiento de la enfermedad, que son mayores a los que se observan en Beijing. Aunque en los demás países no se toman las medidas estrictas que se toman en el país asiático.

   A nivel mundial, los números muestran que la pandemia está aumentando incluso cuando el mundo intenta seguir adelante. Estados Unidos es un punto caliente, al igual que otras grandes naciones como Rusia e India. En Brasil, que ha tenido el mayor número de casos confirmados diariamente desde finales de mayo, el presidente Bolsonaro y otros funcionarios ignoraron las advertencias de cierre.

   En Egipto, cuando las autoridades anunciaban un triunfo contra el Coronavirus, algunos médicos señalan que los casos están aumentando y que estas sobrepasando la capacidad de los hospitales.

  Ha habido otras señales preocupantes de otras naciones. Singapur y Corea del Sur, que parecen haber soportado la primera ola del brote, han tenido ataques preocupantes que los llevaron a reimponer algunas restricciones. Nueva Zelanda, que anunció que estaba libre de coronavirus el 8 de junio, vio regresar el virus a través de viajeros de Gran Bretaña.

   El virus sigue activo y recorriendo el mundo, las medidas para controlarlo se tendrán que seguir manteniendo porque no hay otra alternativa. Esperar soluciones simples como la Inmunidad del Rebaño significaría un sacrificio de vidas innecesarias.



https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/inmunidad-de-rebano.html




https://distanciaviento.blogspot.com/2020/06/dos-epidemias-al-mismo-tiempo.html




https://distanciaviento.blogspot.com/2020/06/la-pandemia-esta-empeorando.html


jueves, 18 de junio de 2020

DOS EPIDEMIAS AL MISMO TIEMPO


Todavía no es seguro, pero se está tomando en cuenta la posibilidad de que la pandemia de COVID-19 y la Gripa estacional ataquen juntas en el invierno del 2020 al 2021. Todo son especulaciones en estos momentos, pero debemos recordar que esto ocurrió en el invierno pasado.

   Las medidas de distanciamiento social, permanecer en casa y otras recomendaciones tomadas para prevenir al COVID-19, terminaron frenando la pandemia de gripe el invierno pasado. Pero, aunque la temporada de gripe fue más corta, la pandemia del COVID-19 ha estado presente todos estos meses. Por lo que nos han enseñado las anteriores pandemias, se puede esperar que la enfermedad que provoca en SARS-CoV-2, vuelva a resurgir para una segunda oleada en el inicio del próximo año. Con respecto a la gripe, ésta siempre surge cuando el mundo se aproxima a los meses de invierno.

   Se tiene la seguridad de que se pudieran dar co-infecciones, que una persona padezca las dos enfermedades, como se reportó en China los primeros meses del año, no fueron muchos por la imposición de la cuarentena. Pero se espera esta posibilidad como una realidad a la cual los médicos tendrán que enfrentarse. Cada una de las dos enfermedades necesitan tratamientos diferentes y será importante tener un diagnóstico preciso para saber cómo combatir la enfermedad.

   También está la posibilidad de que los momentos más intensos de las enfermedades ocurran al mismo tiempo, lo que originaría gran cantidad de enfermos, saturando los hospitales y dejando a muchos sin atención médica.

   Claro está que es posible que el número de personas infectadas con cada virus alcance su punto máximo en diferentes momentos, reduciendo la demanda máxima de camas de hospital. Si se produce un aumento en los casos de COVID-19 este otoño, serán necesarias estrategias de mitigación más estrictas. El distanciamiento social y las órdenes de quedarse en casa son perjudiciales social y económicamente, pero pueden reducir la demanda de hospitales y proteger a las poblaciones vulnerables. Los suministros de equipo de protección personal deben satisfacer suficientemente la demanda proyectada de una temporada de influenza severa junto con COVID-19.

   Existen diferencias importantes en la epidemiología de la Gripe y del COVID-19, pero tiene muchos síntomas comunes, por lo cual se deben tomar medidas para proporcionar pruebas de diagnóstico para los pacientes y estar seguro si un paciente padece una de las dos enfermedades u otra que no está contemplada, y también estar seguros de si el paciente padezca las dos enfermedades al mismo tiempo.

   Si para el otoño de este año, el COVID-19 se incrementa, entonces se tendrá alguna posibilidad de que el SARS-CoV-2 esté presente durante el invierno. Se debe hacer todo lo posible para que no falten los implementos necesarios para prevenir la enfermedad y equipos para el diagnóstico rápido de los pacientes. De esta manera se podría detectar a las personas enfermas, y qué tratamientos darle para su enfermedad. También se podría proceder rápido para aislar a los pacientes o decidir si se deja salir del hospital.


   Aún no se tiene una vacuna contra el COVID-19, pero se tiene una contra la gripe, que cada año da alguna seguridad a las personas que recurren a ella. Se espera que pronto llegue una vacuna contra el COVID-19 y el peligro de contagio disminuya en las personas que se la apliquen. Pero la llegada de la vacuna contra el COVID-19 aún está en proceso de desarrollo.

   Se reportaron más de 400,000 muertes por COVID-19 en todo el mundo antes del 6 de junio, incluyendo más de 109,000 en los Estados Unidos. El recuento real de muertes es casi seguro mayor, y todavía estamos en la fase inicial de la pandemia. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Estiman que la influenza ha matado de 12,000 a 61,000 cada temporada durante la última década. Todavía quedan muchas dudas, pero debemos estar atentos de cómo se desarrollan ambas enfermedades en los próximos meses.


https://science.sciencemag.org/content/368/6496/1163


¿POR QUÉ PARECE QUE LOS BROTES DE COVID EMPEORARÁN ESTE INVIERNO?

  En estos momentos nadie está seguro de qué pasará a la larga con el COVID-19 en el periodo de invierno en el hemisferio norte. Pero todo...