domingo, 24 de mayo de 2020

RESISTENCIA A LOS VIRUS


En la década de 1950 se liberó un virus patógeno de conejos en las poblaciones de Australia, Francia y el Reino Unido. Los conejos se habían vuelto una plaga en los tres países, en Australia por que los conejos no tenían depredadores, en Europa los depredadores naturales de los conejos habían sido diezmados por la actividad del hombre.

   El virus mixoma es un Leporipoxvirus. Es un virus causante de mixomatosis, una enfermedad que afecta a los conejos y que ocasiona tumores benignos, mixomas, en el tejido conectivo. Existen dos cepas, una sudamericana y otra californiana. Se encontró que Mixoma era peligroso para conejos europeos, más fácil de contagiar y más mortal. Para acabar con la plaga de conejos se introdujo la sepa Sudamericana en Australia, en 1950. Se aplicó la cepa Luisiana, en 1952, se en el Reino Unido y el Francia, que tenían el mismo problema. Es trasmitida por insectos vectores y por el contacto directo entre los animales. Provoca fuertes infecciones cutáneas en la cara del animal y la muerte puede ocurrir por enfermedades secundarias que atacan al animal. El virus fue muy letal en Europa y Australia matando al 99% de los animales que infectaba. Pero también surgió una rápida respuesta inmunológica en los conejos.

   Se estudió la base genética de esa resistencia y se encontró un fuerte patrón de evolución paralela, con una selección de variación genética permanente que favorece los mismos alelos en Australia, Francia y el Reino Unido. Esto es que las poblaciones de conejos en estas naciones activaron los mismos genes y tuvieron los mismos cambios que les dio la resistencia a la enfermedad viral. Muchos de estos cambios ocurrieron en genes relacionados con la inmunidad, activando un cierto número de genes que les permitían sobrevivir.

   La aparición de nuevas enfermedades infecciosas puede dar lugar a intensas presiones selectivas en las poblaciones, es decir que los que puedan soportar el virus sobrevivan y los que no desaparezcan. Esto causa un rápido cambio evolutivo tanto en el huésped como en el parásito. Mientras que los patógenos deben adaptarse a una nueva ecología y entorno celular, los huéspedes pueden preparar su sistema inmunológico rápidamente en una competencia donde ambos, el virus y los conejos, luchan por sobrevivir.

   Con el tiempo los conejos se fueron adaptando al nuevo patógeno, aumentando el porcentaje de sobrevivencia. Esto se puede deber a que el virus sufrió cambios genéticos que los volvieron menos virulentos y/o a que el sistema inmunológico de los conejos se pudo defender mejor.  

   Otro detalla importante, que se descubrió en los estudios de los conejos y el virus, es que se activaron los mismos genes inmunológicos en los conejos de los tres países para defenderse contra la enfermedad. Mientras que el virus también sufrió cambios para poder sobrevivir en la población de conejos. Esto es un ejemplo importante de la evolución paralela entre poblaciones de conejos aislados entre sí.

   Esto ha llevado a una lucha por sobrevivir en ambas especies. Cada vez que el conejo modifica su sistema inmunológico para combatir el virus, este último toma medidas, volviéndose más virulento, en una larga cadena de adaptaciones de ambas especies. Esto origina una cadena de niveles altos de resistencia inmunológica en el animal, el virus responde volviéndose más agresivo y se invierten los papeles. Se da una competencia de aumento de capacidad del conejo para resistir al virus y el virus volviéndose más virulento para poder llevar a cabo sus infecciones.

   Estos descubrimientos parecen respaldar la idea de que la meta de las dos especies es sobrevivir. Acabar con la población de huéspedes (los animales que infectan) también acabaría con el virus. En cambio, liberarse del virus para el conejo sería una gran ventaja en su sobrevivencia.

   Esto nos recuerda a la gripe en humanos. Cada año vemos cambios en el virus que lo vuelve completamente diferente y así poder infectar a la población. Las personas desarrollan inmunidad contra este virus en particular, pero los cambios constantes en el virus lo vuelven inatacable por el sistema inmunológico.

  



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