domingo, 31 de mayo de 2020

CÓMO MEDIR EL ENVEJECIMIENTO


   Estamos conscientes que la muerte es algo irremediable, nada podemos hacer con eso, pero la ancianidad, una consecuencia de los muchos años vividos, es algo que podemos mejorar. Podemos tener una vejes más activa, con menos achaques y enfermedades. La ciencia sigue avanzando y ahora hay especialistas tratando de entender este proceso para no solo lograr que vivamos más años, sino también, de la mejor manera posible.

   El promedio de vida de la población sigue aumentando. Pero antes, según el INEGI en México, en la década de los treinta la esperanza de vida para las personas de sexo femenino era de 35 años y para el masculino de 33. Pero eso ha cambiado: Al 2010 el promedio de vida fue de 77 años para mujeres y 71 para los hombres, y en 2016, era de 78 años para las mujeres y casi 73 años para los hombres.

  Pero ¿Cómo se obtiene este número? En realidad, es muy simple, se toma la edad promedio de toda la población y se divide por el número de habitantes. Por lo tanto, si el índice de muertes en el pasado era alto, morían más personas por padecimientos simples, como infecciones, enfermedades metabólicas o sistémicas y la mala calidad de la medicina en el pasado. Estos, aunado a otros factores, reducía el número de personas de edad mediana o mayores, volviendo a la población joven la más abundante y reduciendo el número de las personas mayores. Por lo mismo el promedio de edad, a principios del siglo pasado, era muy bajo. En nuestros tiempos, con una medicina eficiente y con un avance de la ciencia impresionante, más personas llegan a la edad adulta, lo que es bueno.

   Tal vez, el avance de la medicina más importante fue la llegada de los antibióticos. Eso redujo mucho las muertes, y permitió que la población aumentara en número. Y así, otros avances en la ciencia y en la sociedad han permitido que el promedio de vida llegue hasta los 75.23años en México.     

   Pero todo esto ha tenido una consecuencia que nos alegra a todos, el número de ancianos está en aumento. Cada día hay más personas que pueden sobrepasar los 60 años. Marcando un problema nuevo: como atenderlos y garantizarles una vejez más saludable. Claro, ahora el principal motivo de muerte es la edad y algunos padecimientos que se originan con ésta.

   Los científicos y los médicos están buscando maneras de maximizar el número de años que vivimos libres de enfermedades crónicas, cáncer y deterioro cognitivo. Intentar volver la vejez más agradable.  

   Para tratar de mejorar ese periodo de la vida se tiene que entender muchos cambios que ocurren a las células y el cuerpo que llevan a la vejez.

   Una de las posibilidades de frenar el envejecimiento es mantener los telómeros largos. Los telómeros son las terminaciones de los cromosomas, cuando estos se acortan el daño a los cromosomas es importante y pueden terminar ocasionando la muerte celular y puede decaer la capacidad del cuerpo de regenerarse.

   La otra línea de análisis son las células madres. Estas células reparan el cuerpo de daños menores, pero sólo pueden reparar los tejidos durante cierto tiempo. Las células madres van disminuyendo con la edad.

   Las mitocondrias son orgánulos pequeño que se encuentran en la célula. Son responsables de dirigir todo el aparato de procesamiento de energía. El decaimiento de las mitocondrias está ligada a el decaimiento en los ancianos.

   Una de las más interesantes está relacionada con cambios en los microbios que viven en nuestros intestinos. Al parecer según avanzamos en edad también cambian la flora intestinal y esto desencadena la eficiencia de nuestro organismo.

  Existen otros trabajos interesantes que hablan sobre los esfuerzos de los científicos de entender el envejecimiento.

 



sábado, 30 de mayo de 2020

CAZANDO CORONAVIRUS


Existen muchos virus enla naturaleza que aún no han sido descubiertos. Muchas enfermedades llegaron anosotros por contacto con animales enfermos. Pero mientras el hombre siga invadiendo sus hábitats y consumiendo animales exóticos, estos virus podrán saltar con mayor facilidad enfermando a la humanidad. La actividad humana de invadir nuevos habitad y la comercialización de especies silvestres puede ocasionar esta invasión de patógenos.

   Para comprender mejor este fenómeno seanalizaron un nuevo conjunto de datos de 33 años (1980-2013), en donde se encontraron 12,102 brotes de 215 enfermedades infecciosas humanas, que comprenden más de 44 millones de casos que ocurren en 219 naciones. De las que pasaron a los humanos de animales (Zoonóticas) fueron 139 enfermedades en 6,762 brotes, y de las ocasionadas por virus fueron 70 enfermedades en 4,901 brotes en ese plazo. Y el porcentaje aumenta año con año. 

   Shi Zhengli es una viróloga china que ha dedicado los últimos 16 años de su vida a estudiar los murciélagos que contengan virus que pudieran saltar a los humanos. Ella trabaja en el instituto de Wuhan, una filial de la Academia China de las Ciencias, y estudia los virus patógenos que pueden surgir de los murciélagos.  Fue llamada de urgencia por su jefe para pedirle que analizara las muestras de dos pacientes con neumonía atípica que se presentaron en un hospital de Wuhan.

   «Nunca pensé que algo como esto pudierasuceder en Wuhan, en el centro de China» pensó Shi. Sus estudios habíandemostrado que las provincias meridionales y subtropicales de Guangdong,Guangxi y Yunnan eran las que tenían más riesgo de albergar coronavirus quepudieran saltar de los animales a los humanos. Si los coronavirus fueran los culpables, recuerda haber pensado, «¿podrían proceder de nuestro laboratorio?». En ese momento no tomó en cuenta el mercado donde se vendían especies exótica para consumirlas como alimento.

   Mientras el equipo de Shi se apresuraba a buscar la identidad del patógeno —durante la semana siguiente relacionaron la enfermedad con el nuevo coronavirus, denominado SARS-CoV-2—, la infección se propagó. A la fecha, en China ya se habían infectado más de 84.000 personas. Alrededor del 80 por ciento vivían en la provincia de Hubei, de la que Wuhan es la capital, y fallecieron más de 4600. Fuera de China, más de 4,7 millones de personas de más de 200 países y territorios se habían contagiado con el virus, y más de 315.000 habían muerto por la enfermedad que este provoca, la COVID-19.

   Se nombraron coronavirus porque su superficie con protuberancias se asemeja a una corona solar cuando se examina bajo el microscopio. Los coronavirus eran conocidos sobre todo por causar los típicos resfriados. La epidemia de SARS vino a darles una categoría más siniestra. Fue la primera aparición de un coronavirus mortal con el potencial de convertirse en pandemia. Ese incidente ayudó a poner en marcha una búsqueda en todo el mundo de virus animales que pudieran saltar a los humanos.

   El paso de enfermedades de animales a humano (Zoonótica) era un evento poco conocido en ese momento, sólo tenían de referencia las infecciones por el virus Hendra ocurridas en Australia durante 1994, en las que el patógeno saltó de los caballos a los humanos, y la epidemia de virus Nipah en 1998 en Malasia, en la que el virus saltó de los cerdos a las personas. Se descubrió que ambas enfermedades las habían causado patógenos procedentes de murciélagos frugívoros. Los caballos y los cerdos solo fueron hospedadores intermedios. Los murciélagos que se vendían en el mercado de Guangdong también contenían trazas de virus del SARS, pero muchos científicos consideraron que se trataba de una contaminación. Wang, sin embargo, pensó que estos animales podían ser la fuente original.

   La caza de murciélagos fructíferos, después de años investigando dio buenos resultados. Descubrieron en murciélagos cientos de coronavirus de una increíble diversidad genética. La mayoría de ellos eran inocuos. Pero una docena pertenecía al mismo grupo que el virus del SARS. Pueden infectar a células pulmonares humanas en una placa de Petri, provocar enfermedades parecidas al SARS en ratones y no se ven afectados por las vacunas y fármacos que funcionan contra este síndrome en ensayos con animales.

   En muchas de las cuevas donde anidan murciélagos en las que Shi tomó muestras, la mezcla constante de diferentes virus ofrece grandes oportunidades para que aparezcan nuevos patógenos peligrosos. Si uno vive cerca de esos crisoles víricos, no necesita ser un comerciante de animales salvajes para infectarse.

  

  




viernes, 29 de mayo de 2020

SARSCoV2 Y GRIPE LISTA PARA LA PROXIMA TEMPORADA

Masiosare – Un tal Merino


La temporada de gripe empieza a finales de otoño y termina, aproximadamente, a inicios de la primavera, generalmente en todos esos meses provoca muchos enfermos y el número de muertos es impresionante. Pero la gripe no es noticia en el mundo, es una enfermedad que, sin importar el porcentaje de muertos, ha estado durante milenios con nosotros.  

   La gripe, por común que sea, es una enfermedad grave que ocasiona muchas hospitalizaciones anuales con cuadros de neumonía. La cifra de muertos por temporada en todo el mundo llega a cientos de miles y en ocasiones los datos suelen no incluir muchas defunciones que ocurren en lugares apartados o con sistemas de salud pobres.

   Las mismas medidas que se tomaron contra el SARSCoV2 sirvieron para frenar la epidemia de gripe, reduciendo mucho el número de enfermos. Según la CDC de EE.UU. se registraron de 39 a 56 millones de casos de gripe, de los cuales 18 a 26 millones visitaron un médico, 410,000 a 710,000 fueron hospitalizados y 24 a 62 mil murieron por consecuencia de esta enfermedad. El periodo es del 1 de octubre del 2019 a 4 de abril del 2020.

   El coronavirus 19 aún no ha sido detenido, la enfermedad se está controlando en algunos lugares, pero continúa en otros ocasionando enfermedad. Se espera que según lleguen los meses de primavera y verano, el nivel de contagio del COVID 19 disminuya hasta casi desaparecer. Pero los especialistas destacan que la enfermedad puede volver a aparecer en la temporada de invierno, cuando las personas, para cubrirse del clima, estén más tiempo en lugares cerrados y estén expuestos a las epidemias ocasionadas por la gripe.

   Realmente la gripe y el COVID19 tienen algunas cosas en común que los vuelven patógenos ideales para la temporada de invierno. Ambas enfermedades se contagian de persona a persona por las pequeñas gotas de saliva que salen de una persona enferma y llegan a un interlocutor desprevenido, estas gotas están llenas de virus y llegan a la garganta o las fosas nasales de la persona sana enfermándola. Las inclemencias climáticas de estos meses obligan a las personas a pasar más tiempo recluidos en sus casas, en oficinas o lugares cerrados. Donde están amontonados y procuran convivir entre ellos.

   También ambas enfermedades producen una neumonía viral, esto es que inundan los pulmones de líquido y el enfermo lucha por respirar.  Así mismo los síntomas son parecidos, aunque quedan pequeñas diferencias entre una y otra que permite a los médicos diferenciarlas. Por estas razones la gripe está presente cada temporada de invierno.

   No se ha declarado oficialmente que la enfermedad COVID 19 esté presente con nosotros al inicio del otoño de este año. Pero muchos expertos consideran que podría ser una posibilidad importante. De cualquier forma, debemos estar preparados.

   En caso de que el SARSCoV2 se vuelva apresentar en el invierno, ya no se podrán tomar medidas tan severas como lasanteriores, la cuarentena y el cierre de escuelas y fábricas, la economía delos países se destrozaría. En ese caso nos tendremos que acostumbrar a una nueva realidad, donde las medidas de distanciamiento social, las mascarillas faciales y el evitar los lugares muy concurridos se seguirán manteniendo.

   En caso de que las dos enfermedades inicien juntas en octubre, las medidas de protección a la población podrán “Aplanar la Curva” de ambas enfermedades.

   Otro detalle que preocupa a los médicos es que lleguen pacientes enfermos, al mismo tiempo de gripe y de SARS, esto marcará un problema, porque no sabrán que medicamento aplicarle o si sería conveniente aplicarle los dos.


¿LAS BACTERIAS PUEDEN PROVOCAR CÁNCER?



En nuestros cuerpos hay 10 veces más células bacterianas que células humanas. La mayoría son relaciones en la cual ambos se benefician, pero están las bacterias patógenas y otras que pueden cambiar de actitud pasiva a patógena de acuerdo a la oportunidad, las menos son completamente patógenas y sólo esperan llegar al lugar adecuado para causar daño.

   Se sabe que los virus pueden integrar su genoma al genoma humano, pero, después del proyecto de secuenciación del genoma humano, y del proyecto del genoma del cáncer están surgiendo sospechas de que muchos genes de bacterias se integran al genoma humano, y en particular alteran o inhabilitan los genes que impiden que se formen células cancerosas. 

   Comparando las secuencias de distintos proyectos de secuenciación se ha podido encontrar que en realidad sí pueden integrarse los genes bacterianos en el genoma humano en unas cuantas células que forman nuestro cuerpo.

   La aparición de estos genes bacterianos en las células corporales, se llaman somáticas porque forman parte de nuestro cuerpo, y están las células germinales que forman las células reproductivas como óvulos y espermas. Esto se logra al hacer entrar fragmentos de ARN bacteriano a la célula, esto toma el ARN, lo cambia a ADN y entonces este se puede integrar a los cromosomas. Pero estos cambios se encuentran con más frecuencia en células tumorales, y dentro de estas se encuentra en partes de las células llamadas mitocondrias.

   Las bacterias que afectan a las mitocondrias se llama Acinetobacter, estas alteraciones se encuentran principalmente en muestras de tumores llamados leucemia mieloide aguda. También se ha encontrado esta situación en muestras de adenocarcinoma estomacal en la cual los genes de Pseudomonas invaden genes que pueden convertir una célula en cancerígena. Estos datos respaldan la hipótesis de que las integraciones de genes bacterianos se producen en el genoma de células de nuestro cuerpo y pueden provocar cáncer.

   Estos datos respaldan la idea de que las bacterias insertan su propio ADN en el genoma humano. Dichas mutaciones aleatorias podrían causar enfermedades de la misma manera en que los mutágenos como los rayos UV del sol o los químicos en los cigarrillos inducen mutaciones. Y esta integración se encuentra con más frecuencia en las células tumorales que en las que están sanas. En particular, grandes cantidades de ADN con similitud con el ADN de Acinetobacter se fusionaron con el ADN mitocondrial humano en muestras de leucemia mieloide aguda. También se identificó la aparición específica de ADN con similitud con ADN de Pseudomonas cerca de las regiones reguladoras no traducidas con genes que se pueden trasformar en genes que producen canceres.  

   Cuando los genes pasan a la célula a través de incorporación de nuevo material genético se le llama transferencia lateral de genes (LGT) es la transmisión de material genético por medios distintos a la transmisión vertical directa de los progenitores a su descendencia. Las células somáticas humanas están expuestas a un vasto microbioma que incluye 10 14 células bacterianas que superan en número a las células humanas 101.

   Para esto tenemos que tomar en cuenta algunos aspectos de la relación entre las células humanas y la gran cantidad de bacterias que viven en nuestro cuerpo: (a) algunas células humanas están en una relación constante e íntima con el microbioma, (b) los eucariotas tienen LGT generalizada de bacterias, y (c) las bacterias in vitro pueden transformar el genoma de los mamíferos.

   Durante el análisis del genoma humano, inicialmente se identificaron 113 proteínas que supuestamente surgen de la LGT bacteriana.

   Al tratar de entender este fenómeno se encontró que si bien la LGT puede afectar las células reproductivas y puede afectar a las generaciones futuras y potencialmente a la evolución de nuestra especie estas son escasas.  En cambio, la LGT a las células que no son reproductivas (células somáticas) tiene el potencial de afectar a un individuo como una característica única de su genoma personal.

   El fenómeno de trasmisión información de genética de células bacterianas a las células de nuestro cuerpo para producir enfermedades, sobre todo cáncer, es complejo y se está estudiando con interés. Pero todavía quedan muchos detalles que aclarar.  

¿Qué es un gen?

jueves, 28 de mayo de 2020

LOS SUPERVOLCANES ESTÁN LATENTES


En varias partes del mundo se encuentran, a la espera, muchas formaciones volcánicas que podrían desencadenar el surgimiento de supervolcanes. Se han detectado en Estados Unidos, en Indonesia y Nueva Zelandia. En caso de que alguno de ellos llegara a hacer erupción las consecuencias para la humanidad podrían ser devastadoras.

   Se podría comparar las consecuencias de la erupción de un supervolcán con las fuerzas devastadoras del choque de un asteroide contra la tierra. Las alteraciones a el clima global y los desastres que esto ocasionaría podría afectar de manera importante a la humanidad.  La caída de un asteroide ocurre cada miles de millones de años, los supervolcánes pueden ocurrir cada ciento de miles de años.  Sí, es poco probable que veamos en nuestra vida un supervolcán, pero no debemos restarle mucha importancia.

   Después de la destrucción que ocasionaría a las áreas cercanas al volcán, como lluvia de cenizas por miles de kilómetros, también sus emanaciones podrían afectar el clima, creando lo que se conoce como invierno volcánico, cuando una capa de contaminación obstruye los rayos y el calor del sol, que podría extenderse durante años. Por lo mismo, todos los posibles lugares donde se encuentran las características que pudieran originar un supervolcán están vigilados, tratando de comprender lo que ocurre en su interior y qué consecuencias ocasionará.

   Se ha encontrado gracias a los análisis de los cristales de antiguos depósitos de cenizas de supervolcanes, y con el descubrimiento de que en las emanaciones de ceniza se encuentran compuestos que podrían afectar la atmosfera global durante meses.

   Los científicos sospecharon que han existido supervolcanes cuando encontraron valles circulares de 30 a 60 kilómetros de diámetro y varios de profundidad. El parecido de estos con las calderas de los volcanes llamó la atención de los expertos, que de inmediato empezaron a relacionarlos. Los volcanes, por la presión de la lava que surge desde el interior de la tierra, levanta el suelo creando lomas grandes en amplias áreas. La lava surge durante las erupciones y va dejando hueca la cavidad donde se acumuló la roca fundida. Cuando el círculo de la erupción termina la cavidad bajo de ellos colapsa, ocasionando esos valles. Al revisar los alrededores de esos valles, encontraron que existían grandes depósitos de lava de un solo volcán, entonces supusieron que fue un supervolcán el que originó ese valle y por lo tanto su poder era cien veces mayor que el monte Salta Elena.

   Pero los supervolcanes no son comunes, se necesita gruesas cortezas continentales para que se puedan formar y una fuente de calor. En los últimos dos millones de años, se han emitido más de 750 kilómetros cúbicos de magma de una sola vez en sólo cuatro regiones: el Parque Nacional de Yellowstone, en Wyoming, el Long Valley de California, Toba, en Sumatra, y Taupo, en Nueva Zelanda.

   Se comprendió, a mediados de los setenta, cómo se podían formar las cámaras magmáticas. Debajo de cada volcán activo, tiene una gran fuente de calor en forma de un penacho de roca fundida que surge del manto de la tierra. El planeta, se compone de tres estructuras: Un núcleo el cual está formado principalmente de metales.  La capa intermedia, entre la corteza de la tierra y su núcleo, se llama manto, tiene un espesor de 2,900 kilómetros aproximadamente. Después sigue la corteza que todos conocemos. El manto varía mucho su temperatura, de una 1000’C en la parte superior, a unos 3000 ´C en la parte cercana al núcleo. Esta diferencia de temperatura produce el fenómeno de convección que mueve a los continentes. En algunos puntos de la corteza las fuerzas que mueven al manto originan flujos de material caliente que suben por el manto hasta llegar a la corteza, y originan volcanes.

   Las placas continentales, al moverse, provocan rozamiento entre ellas, originando calor y funden la roca que puede crear un volcán. La mayoría de los volcanes se encuentran entre dos capas de corteza que tienen subducción, una placa se mueve por debajo de la otra y el calor provocado puede originar un volcán.

   Sin importar el origen del calor, la roca fundida tiende a ascender, tratando de llegar a la superficie. El calor y la presión aumenta según la cantidad de magna se acumula bajo la corteza, formando una cavidad. Llegado el momento, sea por la propia presión del magma o por la rotura de la corteza, el magma llega a la superficie y desencadena una erupción violenta.

  De acuerdo con el tamaño de la cavidad magmática será el tamaño del volcán. Una gran cavidad magmática, de varios kilómetros, tiene suficiente fuerza para levantar el suelo hasta formar una especie de colina. Este movimiento del suelo fractura la roca a los lados de esta “colina”, abriéndose paso para que el magma suba a la superficie, en forma de un gran círculo volcánico alrededor de la colina. Tenemos que recordar que estos procesos duran mucho tiempo, en el caso de los supervolcanes, miles de años.  

   La erupción puede durar mucho tiempo. Una vez que las primeras presiones empiezan a bajar al lanzar suficiente lava a la superficie, la presión desciende y la “colina” se desploma. Dejando un valle rodeado de un anillo de fuego.  

   Los gases que la erupción lanzaría a la atmosfera podría afectar el clima. De los muchos gases eyectados en una erupción volcánica, el dióxido de azufre (SO2) es el más dañino. Al reaccionar con el oxígeno y el agua, produce pequeñas gotas de ácido sulfúrico (H2SO4), esto impediría que llegara la radiación del sol a la superficie del planeta, causa a su vez del drástico enfriamiento del clima que se produciría en caso de una supererupción. Teniendo en cuenta que el ciclo hidrológico del planeta requeriría meses y tal vez años para eliminar las gotas ácidas, ha habido estimaciones apocalípticas de “inviernos volcánicos” que durarían décadas.

   En la nieve y el hielo quedan trazas del ácido sulfúrico que emite una gran erupción y se precipita luego desde la atmósfera contaminada. En 1996, al estudiar testigos de hielo de Groenlandia y la Antártida, se halló el pico de ácido sulfúrico que siguió a la supererupción de Toba, hace 74.000 años. Esa erupción, que expulsó 2800 kilómetros cúbicos de lava y ceniza, redujo las temperaturas medias del planeta entre 5 y 15 grados centígrados. Las consecuencias de tal enfriamiento, aunque graves, no lo resultaron tanto como se suponía: el ácido sulfúrico del registro de hielo desapareció sólo seis años después.


miércoles, 27 de mayo de 2020

INICIAN LOS VUELOS ESPACIALES TRIPULADOS PRIVADOS


El miércoles 27 de mayo es la fecha programada para el primer despegue de un cohete privado dirigido a la estación espacial. Esto está abriendo las puertas de una nueva etapa de la exploración espacial, donde las compañías privadas podrán participar en los grandes proyectos para la exploración del espacio.

   De hecho, el 8 de julio del 2011 fue lanzada la última nave espacial tripulada desde EE.UU., era el Atlantis, que, con ese vuelo, finalizó el programa de los Trasbordadores.

   Esto se puede repetir hoy, cuando el cohete Falcon 9 se lanzará al espacio desde la estación espacial de cabo Kennedy en Florida. La cápsula donde viajan los astronautas se llama Crew Dragon. Si todo va bien, los astronautas Robert Behnken y Douglas Hurley volarán la nave espacial a la Estación Espacial Internacional. Aproximadamente 19 horas después del lanzamiento, atracarán en la estación espacial, luego se acoplarán a la estación y se integrarán con los tres tripulantes que han estado viviendo y trabajando allí desde abril.

   Este lanzamiento será el primero en el que se usen cohetes privados para llevar al espacio a una tripulación. Desde el retiro de los trasbordadores, la NASA, como todas las demás agencias espaciales, ha tenido que confiar en la nave rusa Soyuz, para llevar a las personas a la órbita. Pero si el vuelo de prueba de SpaceX sale según lo planeado, la agencia comenzará a usar Crew Dragon para transportar astronautas hacia y desde la Estación Espacial que viaja a 27.000 km/h en órbita alrededor de la Tierra.

   SpaceX, de California, está a la vanguardia de los vuelos espaciales privados, y ha podido llevar carga hacia y desde la Estación Espacial desde 2019. Pero es sólo una de las dos compañías que la Nasa designó para llevar a cabo los vuelos privados. La otra es Boeing, de Illinois, pero esta ha tenido algunos problemas y se espera que la prueba de su vuelo tripulado se pueda realizar hasta el 2021.

   La cápsula Crew Dragon en forma de bala de 8,1 metros de largo y 4 metros de ancho, es muy similar a la cápsula Apollo de los 70. Será lanzada en uno de los cohetes Falcon 9, que se espera que a los 2.5 minutos del despegue pierda su primera etapa y prosiga su camino. La siguiente etapa se desprenderá a los 6 minutos y esta colocará la cápsula en órbita.

   Se espera que estos vuelos privados reduzcan mucho el costo de colocar satélites en el espacio, o realizar estas misiones a la Estación Espacial. El secreto del bajo costo es que las partes más caras del cohete, las primeras dos etapas, sean reutilizables, y se puedan usar en varias misiones. La Nasa pagará $60 millones de dólares por cada astronauta en órbita, mientras que la competencia cobra 90 millones por cada uno de los astronautas en la Soyuz.

   Existe mucho en juego, sobretodo riesgos para los astronautas, pero todo el personal de proyecto está confiado. Behnken y Hurley son antiguos pilotos de prueba militares estadounidenses y astronautas veteranos que volaron dos veces en el transbordador espacial. En una rueda de prensa del 1 de mayo, ambos dijeron que volar en el Crew Dragon era menos riesgoso que volar en el transbordador, que se parecía a un gran avión espacial. "El diseño de la cápsula es generalmente más seguro que un vehículo alado", dijo Hurley. Por ejemplo, si algo sale mal a bordo del Crew Dragon, los astronautas tienen más posibilidades de abortar la misión de lo que lo harían en el transbordador; si algo sale mal poco después del lanzamiento, pueden disparar ocho motores especiales para maniobrar la cápsula lejos del Falcon 9 cohete.

   Si todo sale bien, los tripulantes del Crew Dragon permanecerán en la base de uno a cuatro meses, haciendo trabajo de investigación.

JAPÓN TERMINA SU CUARENTENA ANTES


Aunque es temprano para cantar victoria, el gobierno japonés logró suspender las medidas sociales contra el COVID 19. Para esto no se basó en las medidas internacionales recomendadas, sino que siguió su propio instinto. Pudo reducir a 0.5% los casos de la enfermedad por cada 100,000 habitantes, lo cual era su meta.

   Las medidas que tomó fueron simples, como distanciamiento social voluntario, no muy restrictivo, y sin pruebas a gran escala. En cambio, los esfuerzos de la nación se centraron en encontrar los grupos que tuvieron contacto con un infectado y buscaban los motivos por los cueles se dio el contacto. Encontraron que los lugares superpoblados eran la principal causa de esos contagios, como gimnasios y clubes nocturnos.

   Con esta manera de atacar el problema la cuarentena japonesa duró un mes y medio. Con esto se demostró que las medidas tomadas fueron acertadas. La enfermedad alcanzó un máximo de 743 el 12 de abril, pero ha variado entre 90 y 14 durante la semana pasada. Se señala que el número de pacientes hospitalizados con COVID-19 se redujo de 10,000 hace aproximadamente 1 mes a 2000 en resultados recientes.

   A pesar del levantamiento de la emergencia, el brote no ha terminado, dicen las autoridades. "Espero pequeños brotes de vez en cuando.” Aunque el gobierno puede considerar volver a imponer restricciones, se cree que "podemos manejar estos brotes más pequeños".

   El pueblo japonés tuvo un mal inicio con los primeros brotes, cuando puso en cuarentena el crucero Diamond Princess durante 2 semanas en Yokohama después de que los pasajeros se infectaron con COVID-19. Finalmente, 712 de las 3711 personas a bordo dieron positivo por el nuevo coronavirus; 14 murieron. DEspues de eso cambiaron su estrategia. Luego, mientras que gran parte del mundo aplicó su respuesta a la pandemia sobre el rastreo generalizado de contactos, el aislamiento y las pruebas, Japón adoptó una estrategia bastante diferente. "Tratamos de identificar los grupos y [determinar] sus características comunes".

   No es sorprendente que descubrieran que la mayoría de los grupos se originaron en gimnasios, pubs, locales de música en vivo, salas de karaoke y establecimientos similares donde las personas se reúnen, comen y beben, charlan, cantan, hacen ejercicio o bailan, frotándose los hombros durante períodos de tiempo relativamente largos. Concluyeron que los casos primarios que provocaron grandes grupos eran asintomáticos o tenían síntomas muy leves.

   Es imposible detener la aparición de grupos simplemente probando a muchas personas. Esto los llevó a instar a las personas a evitar espacios cerrados, multitudes y entornos de contacto cercano en los que las personas hablan cara a cara. Suena simple, pero este ha sido el componente más importante de la estrategia.

   No rastrearon grupo de personas con contacto con un infectado hasta los trenes hurbanos, notoriamente llenos de Japón. Aclaran que los pasajeros generalmente están solos y no hablan con otros pasajeros. Y últimamente, todos usan máscaras. Una persona infectada puede infectar a otros en ese entorno, pero debe ser raro, si el virus se moviera por el aire el número de infectados hubiera sido mucho mayor.

   Pero hasta marzo, los casos aumentaron a medida que las autoridades aumentaron los esfuerzos para explicar la importancia de esas simples medidas para evitar el COVID 19. Los investigadores creen que el aumento fue impulsado en parte por ciudadanos que regresaron a sus hogares desde el extranjero y viajeros. Luego, el 7 de abril, la preocupación por las tensiones impuestas en el sistema de atención médica llevó al gobierno a declarar un estado de emergencia en varias prefecturas clave. El 16 de abril, dieron la orden de emergencia a todo el país.

   Los gobiernos de Japón no tienen el poder legal para imponer medidas de bloqueo. Pero las autoridades instaron a las personas a quedarse en casa tanto como sea posible, a las empresas que permitan trabajar desde casa, y a los bares y restaurantes que cierran o sirven solo para llevar. Según el modelo, instaron a las personas a reducir sus interacciones con otros en un 80% para evitar el contagio.

  

  

 

 





martes, 26 de mayo de 2020

EL GENOMA ALTERADO


 

GENOMA DEL CÁNCER 3

Las translocaciones son un tipo de anomalía en la que un cromosoma se rompe y una parte de él vuelve a unirse a un cromosoma diferente. Esto puede fusionar dos genes, y en algunos casos pueden originar un nuevo gen cancerígeno, llamado oncogén (como BCR-ABL en la leucemia mielógena crónica), pero, en un pequeño número de casos, pueden inactivar un gen supresor de tumores truncándolo o separándolo de su promotor. Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una célula en un organismo se transforme en cancerígena. ​ Los genes supresores de tumores se encuentran en las células normales y generalmente inhiben la proliferación celular excesiva. El gen que elabora una proteína antitumoral se llama p53. La proteína se encuentra en el núcleo de las células y cumple una función importante en la multiplicación y destrucción de las células. Ayuda a impedir la formación de células anormales, incluso las células cancerosas. Es posible que las mutaciones (cambios) en el gen p53 hagan que las células cancerosas se multipliquen y se diseminen por el cuerpo. Se encontraron estos cambios en una afección genética llamada síndrome de Li-Fraumeni y en muchos tipos de cáncer.

  Una deleción es un tipo de mutación genética en la cual se pierde material genético, desde un solo par de nucleótidos de ADN hasta todo un fragmento de cromosoma. A menudo involucran solo uno o unos pocos genes, y el objetivo siempre es un gen supresor de tumores.

   La amplificación génica es aumento en el número de copias de un fragmento de ADN particular. Una célula tumoral amplifica o copia segmentos de ADN en forma aberrante, como resultado de las señales celulares y en ocasiones debido a daños causados por efectos ambientales. Las amplificaciones en los tumores contienen un oncogén cuyo producto proteico es anormalmente activo, simplemente porque la célula tumoral contiene de 10 a 100 copias del gen por célula, en comparación con las dos copias presentes en las células normales.

   La mayoría de los tumores sólidos tienen docenas de translocaciones; sin embargo, al igual que con las mutaciones puntuales, la mayoría de las translocaciones parecen no tener importancia. Las células cancerosas pueden, tal vez, sobrevivir a la ruptura de cromosomas con mayor facilidad que las células normales porque contienen mutaciones que incapacitan genes como TP53, que normalmente responderían al daño del ADN desencadenando la muerte celular.

   En el genoma los genes codificadores de proteínas representan solo ~ 1.5% del genoma total, y el número de alteraciones en regiones no codificantes es proporcionalmente mayor que el número que afecta a las regiones codificantes.

   Aunque todos los 20,000 genes codificadores de proteínas han sido evaluados en los estudios de secuenciación de todo el genoma de 3284 tumores, con un total de 294,881 mutaciones reportadas, solo se han descubierto 71 genes supresores de tumores y 54 son oncogenes.

   Los estudios epidemiológicos han sugerido que los tumores sólidos normalmente requieren de cinco a ocho mutaciones, ahora interpretados como alteraciones en los genes impulsores, para desarrollarse. En tumores pediátricos como los meduloblastomas, el número de mutaciones del gen relevante es bajo (cero a dos). En los tumores adultos comunes, como los cánceres pancreáticos, colorrectales, de mama y de cerebro, el número de genes impulsores mutados suele ser de tres a seis, pero varios tumores tienen solo una o dos mutaciones genéticas. ¿Cómo se puede explicar esto, dada la noción ampliamente aceptada de que el desarrollo y la progresión del tumor requieren múltiples alteraciones genéticas secuenciales adquiridas durante décadas?

   Se ha encontrado que el 99.9% de las alteraciones en los tumores (incluidas las mutaciones puntuales, las alteraciones del número de copias, las translocaciones y los cambios epigenéticos distribuidos por todo el genoma, no solo en las regiones de codificación) son irrelevantes en el desarrollo del tumor. Son simplemente cambios sin importancia. Las células normales también sufren alteraciones genéticas a medida que se dividen. Sin embargo, las células normales están programadas para sufrir la muerte celular en respuesta a tales alteraciones, tal vez como un mecanismo protector contra el cáncer. Por el contrario, las células cancerosas han evolucionado para tolerar la complejidad del genoma mediante la adquisición de mutaciones en genes como TP53. Por lo tanto, la complejidad genómica es, en parte, el resultado del cáncer, más que la causa.


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CÁNCERES ORIGINADOS POR DAÑO A LOS CROMOSOMAS

GENOMA DEL CÁNCER 2

 

Ahora sabemos que los cánceres se pueden producir por mutaciones pequeñas el en genoma de la célula, que son acumulativos, que se incrementan con el tiempo. No todas las mutaciones conducen a canceres, algunas son solo alteraciones que no afecta a la célula. Que las mutaciones que conducen hacia un cáncer son acumulativas, las mutaciones favorables para la formación de tumores se presentan en etapas, que una alteración genética que le proporciona una ventaja de división a la célula sobre sus compañeras ya puede formar pequeñas acumulaciones de células que se podrían considerar como colones. Se necesita varias alteraciones genéticas más para poder trasformar una célula normal en una célula tumoral. Se tienen bien clasificados los genes que se tienen que alterar para producir un tumor. Todo lo anterior se refiere sólo a mutaciones pequeñas, alteraciones de uno o varios nucleótidos, y son consecuencia de alteraciones aleatorias que llegan por casualidad a la célula para alterarla.

   Ya que la aparición de mutaciones en el genoma de un tumor es predecible y cuantificable, al analizar los datos se pueden obtener conclusiones interesantes: en primer lugar, lleva décadas desarrollar un cáncer metastásico (tumores que pueden enviar células cancerosas al resto del cuerpo) en toda regla. En segundo lugar, prácticamente todas las mutaciones que llevan a la metastásicas ya estaban presentes en una gran cantidad de células en los tumores cuando estos iniciaban.

   La metástasis es responsable de la muerte de la mayoría de los pacientes con cáncer. El tumor primario puede extirparse quirúrgicamente, pero para entonces ya envió miles de células metastásicas al resto del cuerpo, a menudo estos invasores son indetectables y generalizados, permanecen y finalmente se agrandan, comprometiendo la función de los pulmones, el hígado u otros órganos. Desde una perspectiva genética, parece que debe haber mutaciones que conviertan un cáncer primario en metastásico, al igual que hay mutaciones que convierten una célula normal en un tumor benigno, o un tumor benigno en uno maligno.

    Ya que no se han encontrado genes de la metástasis, es posible que no hay genes para esto. Un tumor primario maligno puede tardar muchos años en metastatizar, pero este proceso es, en principio, explicable solo por procesos que se van actualizando y cambiando de acuerdo a como progresa el tumor. Los tumores avanzados liberan millones de células a la circulación todos los días, pero estas células tienen vidas medias cortas, y solo una fracción minúscula establece lesiones metastásicas. Las células tumorales que circulan por el cuerpo sin control, en dado caso, pueden encontrar un lugar “cómodo” donde alojarse, obteniendo un microambiente favorable para el crecimiento, siguen dividiéndose hasta formar una nueva masa tumoral. Esto proceso en más probable que ocurra mientras más células forma la masa que sele del tumor original. Otro detalle que demuestra que no existen genes para la metástasis, lo demuestra el fenómeno que se produce células normales que al quedar dentro del tejido linfático pueden formar organoides que se desarrollan con normalidad, desarrollándose irrigación sanguínea normal en este último.

   Si las mutaciones pequeñas, en genes específicos, son importantes en la formación del cáncer, también existen otros fenómenos en el núcleo de la célula que son igual de importantes. La mayoría de los tumores sólidos muestran cambios generalizados en el número de cromosomas (aneuploidía), así como deleciones (eliminación de pedazos de un cromosoma), inversiones (se invierte partes del cromosoma, quedando el principio en el lado opuesto), translocaciones (cuando una parte del algún cromosoma termina en otro) y otras anomalías genéticas. Cuando ocurren estos cambios de altera, de forma general, todos los cromosomas, alterando la información genética que contienen. Una de las consecuencias de estas alteraciones es que los genes no se pueden encontrar en los lugares correctos, y esto significa un problema para la célula.


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Por la importancia de este artículo se continuará en una tercera parte.


lunes, 25 de mayo de 2020

ASPECTOS DEL GENOMA DEL CÁNCER

GENOMA DEL CÁNCER 1


El surgimiento de la tecnología de secuenciación genómica, perfeccionada en la década de los noventa del siglo pasado, dio una importante herramienta para la comprensión de la herencia. Su resultado más importante fue la secuenciación del genoma humano.

   Pero también se han aplicado con fines médicos, como por ejemplo secuencias el genoma de algunos tipos de cánceres. El proyecto del genoma del cáncer inició en el 2008 y se pudo considerar terminado en el 2012. Y sus resultados también aclararon mucho el panorama a los científicos que estudiaban este padecimiento. A continuación, se ofrece un resumen personalizado y no autorizado de los resultados que se obtuvieron, publicados en Science el 29 de marzo del 2013.

   El primer detalle importante es que se han encontrado 140 genes que pueden originar cáncer si sufren alteraciones genéticas, mutaciones, que pueden producir células tumorales. Un tumor típico puede ser provocado por dos a ocho de estas mutaciones en genes de control. También se presentan más alteraciones genéticas, pero estas ocurren en genes de poca importancia que no pueden favorecer la formación de tumores. Los genes tumorales importantes se pueden clasificar en tres procedimientos celulares importantes: el destino celular, la supervivencia celular y el mantenimiento del genoma.

   El número de mutaciones puede variar de acuerdo al tipo de canceres. Los tumores sólidos más frecuentes que aparecen en colon, mama, cerebro o páncreas, tienen en promedio 33 a 66 mutaciones sutiles que alterarían la producción de sus proteínas. Pero son alteraciones pequeñas de la secuencia de nucleótidos que contiene la información genética, se puede decir que el 90.7% no afecta a la producción de proteínas, un 7.6% no tiene sentido y el 1.7% alteran las proteínas que producen.

   Los tumores que destacan por su número de mutaciones son los melanomas y los tumores de pulmón, que tienen más de 200 pequeñas alteraciones en las secuencias de nucleótidos. Pero esto tiene una razón simple, los tejidos como la piel, para el melanoma, está expuesta a una gran cantidad de luz ultravioleta del sol que altera el genoma. Con respecto a los pulmones estos están expuestos a muchos contaminantes que flotan en el aire que respiramos, muchas de ellas son sustancias mútagenas, y también todavía está muy presente el hábito de fumar. En consecuencia, los cánceres de pulmón de los fumadores tienen 10 veces más mutaciones somáticas que las de los no fumadores.

   También existen alteraciones en las proteínas que reparan los daños a ADN, los tumores que se presentan en este tipo de causas pueden contener miles de alteraciones genéticas.

   Los tumores evolucionan de lesiones benignas a malignas al adquirir una serie de mutaciones a lo largo del tiempo, un proceso que ha sido particularmente bien estudiado en tumores colorrectales. La primera mutación, proporciona una ventaja de crecimiento a una célula epitelial normal, lo que le permite superar las células que la rodean y convertirse en un clon microscópico. Las primeras mutaciones en el colon ocurren con mayor frecuencia en el gen conocido como APC . El pequeño tumor que resulta de esta mutación crece lentamente, pero una segunda mutación en otro gen, como KRAS, desencadena una segunda ronda de crecimiento clonal que permite una expansión del número de células. La primera mutación puede permanecer en su lugar por mucho tiempo, porque son sólo un grupo pequeño de células, con la segunda mutación se desarrolla un poco más, pero con la tercera serie de mutaciones ya se vuelve maligno y peligroso.  Eventualmente generan un tumor maligno que puede invadir, a través de la membrana basal subyacente, mas áreas y hacer metástasis a los ganglios linfáticos y órganos distantes como el hígado. Todos estos cambios sólo les dan una pequeña ventaja a las células tumorales, pero con el paso de los años, este va creciendo un poco más rápido que las células que lo rodean, generando una gran masa.

   El número de mutaciones en ciertos tumores de tejidos autorrenovables está directamente relacionado con la edad. Cuando se evalúa más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en estas alteraciones que son previas a la formación de tumores; es decir, durante el crecimiento de células normales que reponen continuamente el epitelio gastrointestinal y genitourinario y otros tejidos. Este hallazgo también explica en parte por qué los tumores cerebrales avanzados (glioblastomas) y los cánceres pancreáticos (adenocarcinomas ductales pancreáticos) tienen menos mutaciones que los tumores colorrectales.


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¿CÓMO ALMACENAMOS RECUERDOS?


Los recuerdos que tenemos almacenados en nuestra memoria son valiosos, representan todo lo que hemos vivido y lo que somos, así también como todo lo que resulta interesante para nosotros.  ¿Pero qué son?

   Lo que a todo el mundo le resulta obvio es que nuestros recuerdos se encuentran almacenados en nuestro cerebro, en los millones de neuronas que lo forman. Pero, ¿Será una sola neurona o un gran grupo de ellas las que tienen asignado cada uno de nuestros recuerdos? Esta es la gran pregunta que se hacen los neurólogos en estos momentos.

   Según una serie de experimentos de pacientes con padecimientos muy peculiares que necesitan que les abran el cráneo, se han llevado a cabo pruebas donde les insertan en el cerebro finos microelectrodos que registran la actividad cerebral en ciertas áreas específicas. Esto permitió estudiar cómo se almacenan los recuerdos.

   Se ha llegado a conclusiones importantes con estas pruebas. La primera es que una sola célula no podría almacenar un solo recuerdo. Se prensó que los recuerdos son circuitos de neuronas que se tienen que activar para traer ese recuerdo a la conciencia. Digamos que la carretera del norte lleva a una ciudad en particular y que la carretera del sur a otra, son así las neuronas, una cierta red particular de neuronas traen un recuerdo y otra serie de neuronas traen otro, aunque algunas neuronas se utilicen para los dos circuitos.

   Se piensa que unas 18 mil neuronas son necesarias para crear un circuito que traiga a la conciencia un recuerdo. También se descubrió que las respuestas de las células eran bastante selectivas, se activaban ante una pequeña parte de la foto de las personas que recuerda. También encontraron que cada célula respondía a múltiples representaciones de un individuo o lugar en particular, con independencia de las características de la imagen mostrada en la fotografía. Las células se activaban de un modo similar ante diferentes imágenes de la misma persona, e incluso ante su nombre escrito o hablado. Esto quiere decir que las neuronas reconocerán a una determinada persona, que ya conozca, sin importar las diferentes posturas o ropa que use.

   Esto parece demostrar que las células nerviosas se activan ante una idea o concepto, como los rasgos de un rostro, el sendero en el bosque o ante el familiar dormitorio. Por ello, resultaría más apropiado llamarlas células de concepto. A veces se activan ante varios conceptos, pero cuando lo hacen, estos suelen guardar una estrecha relación.

   En el cerebro la imagen activa las neuronas en respuesta a una pequeña parte de todos los detalles que forman la imagen, comparables a los píxeles de una imagen digital, como un dibujo hecho con pequeños puntos.

   No basta con una neurona para saber si el detalle pertenece a una cara, una taza de té o la Torre Eiffel. Cada célula forma parte de un conjunto, una combinación que genera una imagen compuesta, como los pequeños cuadros de colores (pixeles) que forma una imagen digital. Si la imagen cambia ligeramente, algunos de los detalles variarán, y la descarga del grupo de neuronas correspondiente también lo hará.

   El cerebro necesita procesar la información sensorial además de captar una simple fotografía, debe reconocer un objeto e integrarlo con lo que ya sabe. La activación neuronal producida por una imagen en la corteza visual primaria atraviesa una serie de regiones corticales y se dirige hacia áreas más frontales. En estas áreas visuales superiores existen neuronas que responden a caras completas u objetos enteros y no a detalles. Una sola de esas células nos informa de que la imagen corresponde a una cara y no a la Torre Eiffel. Si variamos ligeramente la imagen, la desplazamos o cambiamos su iluminación, modificaremos algunas de sus características, pero las neuronas ignorarán esos pequeños cambios y seguirán activándose más o menos del mismo modo, una propiedad conocida como invariancia visual.

   Las neuronas de las áreas visuales superiores envían información al lóbulo temporal medial (hipocampo), zona implicada en las funciones de memoria. Las respuestas de las células del hipocampo son mucho más específicas que las de la corteza visual superior. Cada una de ellas responde a una persona en particular o, más exactamente, al concepto de esa persona: no solo a la cara o a otras facetas de su aspecto, sino también a otros atributos relacionados con ella, como su nombre.

   En los múltiples esfuerzos de entender como reaccionan las neuronas, se volvió a comprobar que, aproximadamente, son unas 18 mil neuronas las que activan en la evocación de recuerdos o conceptos.

   Claro, deberíamos tener en cuenta que una persona puede recordar como máximo unos 10.000 conceptos. Una cifra modesta en comparación con los miles de millones de células nerviosas que forman el lóbulo temporal medial. Existen razones para pensar que los conceptos pueden codificarse y almacenarse muy eficientemente en pocas células. Las neuronas del lóbulo temporal medial ignoran las variaciones de un mismo concepto: pasan por alto si la persona que recordamos está sentada o de pie, solo responden ante los estímulos que guardan alguna relación con él. Se activan ante el concepto en sí mismo sin importar el modo en que se presenta. Hacer el concepto más abstracto (activarse ante todas las variaciones que se presentan) reduce la información que la neurona necesita codificar y la vuelve muy selectiva.

   Nuestro cerebro utilizaría un número reducido de células de concepto para representar numerosas variaciones de una cosa como un concepto único. El funcionamiento de las células de concepto contribuye en gran medida a explicar el modo en que recordamos: evocamos a una persona en todas sus formas, en lugar de rememorar cada poro de sus caras. No necesitamos (ni queremos) recordar todos los pormenores de lo que nos sucede.

   



domingo, 24 de mayo de 2020

RESISTENCIA A LOS VIRUS


En la década de 1950 se liberó un virus patógeno de conejos en las poblaciones de Australia, Francia y el Reino Unido. Los conejos se habían vuelto una plaga en los tres países, en Australia por que los conejos no tenían depredadores, en Europa los depredadores naturales de los conejos habían sido diezmados por la actividad del hombre.

   El virus mixoma es un Leporipoxvirus. Es un virus causante de mixomatosis, una enfermedad que afecta a los conejos y que ocasiona tumores benignos, mixomas, en el tejido conectivo. Existen dos cepas, una sudamericana y otra californiana. Se encontró que Mixoma era peligroso para conejos europeos, más fácil de contagiar y más mortal. Para acabar con la plaga de conejos se introdujo la sepa Sudamericana en Australia, en 1950. Se aplicó la cepa Luisiana, en 1952, se en el Reino Unido y el Francia, que tenían el mismo problema. Es trasmitida por insectos vectores y por el contacto directo entre los animales. Provoca fuertes infecciones cutáneas en la cara del animal y la muerte puede ocurrir por enfermedades secundarias que atacan al animal. El virus fue muy letal en Europa y Australia matando al 99% de los animales que infectaba. Pero también surgió una rápida respuesta inmunológica en los conejos.

   Se estudió la base genética de esa resistencia y se encontró un fuerte patrón de evolución paralela, con una selección de variación genética permanente que favorece los mismos alelos en Australia, Francia y el Reino Unido. Esto es que las poblaciones de conejos en estas naciones activaron los mismos genes y tuvieron los mismos cambios que les dio la resistencia a la enfermedad viral. Muchos de estos cambios ocurrieron en genes relacionados con la inmunidad, activando un cierto número de genes que les permitían sobrevivir.

   La aparición de nuevas enfermedades infecciosas puede dar lugar a intensas presiones selectivas en las poblaciones, es decir que los que puedan soportar el virus sobrevivan y los que no desaparezcan. Esto causa un rápido cambio evolutivo tanto en el huésped como en el parásito. Mientras que los patógenos deben adaptarse a una nueva ecología y entorno celular, los huéspedes pueden preparar su sistema inmunológico rápidamente en una competencia donde ambos, el virus y los conejos, luchan por sobrevivir.

   Con el tiempo los conejos se fueron adaptando al nuevo patógeno, aumentando el porcentaje de sobrevivencia. Esto se puede deber a que el virus sufrió cambios genéticos que los volvieron menos virulentos y/o a que el sistema inmunológico de los conejos se pudo defender mejor.  

   Otro detalla importante, que se descubrió en los estudios de los conejos y el virus, es que se activaron los mismos genes inmunológicos en los conejos de los tres países para defenderse contra la enfermedad. Mientras que el virus también sufrió cambios para poder sobrevivir en la población de conejos. Esto es un ejemplo importante de la evolución paralela entre poblaciones de conejos aislados entre sí.

   Esto ha llevado a una lucha por sobrevivir en ambas especies. Cada vez que el conejo modifica su sistema inmunológico para combatir el virus, este último toma medidas, volviéndose más virulento, en una larga cadena de adaptaciones de ambas especies. Esto origina una cadena de niveles altos de resistencia inmunológica en el animal, el virus responde volviéndose más agresivo y se invierten los papeles. Se da una competencia de aumento de capacidad del conejo para resistir al virus y el virus volviéndose más virulento para poder llevar a cabo sus infecciones.

   Estos descubrimientos parecen respaldar la idea de que la meta de las dos especies es sobrevivir. Acabar con la población de huéspedes (los animales que infectan) también acabaría con el virus. En cambio, liberarse del virus para el conejo sería una gran ventaja en su sobrevivencia.

   Esto nos recuerda a la gripe en humanos. Cada año vemos cambios en el virus que lo vuelve completamente diferente y así poder infectar a la población. Las personas desarrollan inmunidad contra este virus en particular, pero los cambios constantes en el virus lo vuelven inatacable por el sistema inmunológico.

  



sábado, 23 de mayo de 2020

LA RESPUESTA CHINA


El virólogo Shao Yiming, experto jefe en SIDA del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de China (China CDC), realizó una entrevista telefónica con Jon Cohen, a nombre de la revista Science, el 22 de mayo del 2020. Las respuestas que da el funcionario chino me parecen relevantes en medio de la confusión informática que nos rodea con respecto al COVID 19.

  El científico asiático reconoce que la ciudad de Beijing ya pasó por los peores momentos de la pandemia, ya la gente puede circular por las calles, la contaminación ya regresó a la ciudad cuando los autos pudieron circular de nuevo y hay un ambiente de optimismo. La única restricción que queda es la de viajar, las personas que deseen viajar tienen que pasar dos semanas de cuarentena. Aunque el distanciamiento social se sigue aplicando y tienen que usar máscaras.

   Yiming reconoce que tuvieron éxito en las medidas de contención porque pudieron hacer un bloqueo temprano de los casos, tuvimos que medir la temperatura a las personas que circulaban todo el tiempo, y debían hacer una investigación epidemiológica y un rastreo de contactos de cada caso dentro de las 24 horas.

   El virólogo reconoce que EE. UU. respondió muy mal. Al principio le restó importancia a la pandemia. En China, el último día del año pasado hubo un informe de un grupo de neumonía en Wuhan, la primera semana de enero se identificó como un nuevo coronavirus, y el 23 de enero, cerramos la ciudad de 11 millones de personas y pronto el resto de Hubei, una provincia de casi 60 millones. Tal vez vimos que la vida de las personas es más preciosa que la economía.

    También reconoce que el Dr. Zhang Jixian informó los primeros tres casos de neumonía desconocida el 27 de diciembre de 2019. El gobierno local realizó una investigación epidémica y anunció 27 casos de neumonía con una causa desconocida. El 31, la ciudad informó al público para evitar reunirse y mantener el distanciamiento social, y la Comisión Nacional de Salud de China informó a la oficina de la OMS en China. Reconoce que al principio no sabían qué era la enfermedad y tuvieron que avanzar despacio para poder entenderla.

   El funcionario reconoció que tuvieron que hacer varias secuenciaciones del genoma del SARS-CoV2, de forma independiente para confirmar los resultados de los laboratorios nacionales, por eso la secuencia del genoma del virus tardó tanto.

   Con respecto a que el virus peligroso escapó de una institución en Wuhan que hace investigaciones secretas, el funcionario dijo: “Antes de que sus políticos comenzaran a atacar al instituto Wuhan, los chinos fueron el primer grupo en desafiar a los científicos del instituto Wuhan. También hay teóricos de la conspiración en China. La ubicación geográfica del instituto está muy cerca del mercado de mariscos [donde surgió un grupo temprano de casos]. Y también sucedió que allí había un laboratorio de bioseguridad de nivel 4 (BSL-4). [Los laboratorios BSL-4 son para los patógenos más peligrosos.] Para las personas comunes con información limitada y conocimiento de la ciencia, cuando están en peligro, tienen miedo y sienten curiosidad por las teorías de la conspiración. Esto es entendible.”

    También habló de la posibilidad de que una comisión internacional realice una investigación en China sobre el origen del virus: Cuando tengamos los recursos y el tiempo, cuando la epidemia se ha calmado, ¿por qué no? La colaboración internacional debe continuar. Estamos totalmente abiertos a la colaboración internacional en investigación. Dado que el origen de muchas enfermedades virales emergentes no está claro, este tipo de investigaciones internacionales puede prevenir futuras epidemias.

   A la pregunta de por qué se desinfecto el Mercado en Wuhan de donde salió la enfermedad el funcionario dijo: “No podemos culpar al gobierno local y decir que hicieron algo malo. Como respuesta de emergencia, cerraron esta fuente de infección para evitar su propagación, y esa era la principal prioridad: la investigación es la segunda, quizás la tercera. Si hubieran tenido suficientes recursos humanos para hacer tres cosas al mismo tiempo, hubiera sido mejor, estoy de acuerdo. Pero cada mercado tiene regulaciones. Tienen que registrar de dónde proviene cada animal, y deben mantener registros, que todavía están allí, para que podamos rastrear hasta la fuente de los animales vendidos en el mercado. Las posibilidades siguen ahí.

 

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LA RABIA SIGUE PRESENTE


La rabia no ha desaparecido, sigue presente en el mundo y afectando a muchas personas y animales domésticos. Generalmente se presenta en poblaciones de escasos recursos y marginadas, donde la presencia de animales domésticos es constante.

   La rabia siempre ha estado presente en los animales silvestres. Esto permite que los animales domésticos se contagien de rabia y ésta pase a los humanos. Pero, por el aislamiento de algunas comunidades o, porque los parientes del enfermo entienden que no sobrevivirá, los enfermos no son llevados al médico, lo cuidan en su propia casa, y la enfermedad pasa inadvertida a las autoridades sanitarias.

   La rabia tiene medidas de contención, está la vacuna contra la rabia canina, que, aunque es una medida preventiva importante, no tiene toda la efectividad que se esperaba. Muchos gobiernos de países en desarrollo no tienen los recursos humanos y económicos para poder aplicar esta medida preventiva a todos los animales domésticos.  Así mismo, los hospitales no cuentan con el equipo ni los medicamentos necesarios para atender a las personas mordidas por un perro rabioso.

   Esta enfermedad mata al año, en todo el mundo, aproximadamente 59,000 personas. Y ocasiona pérdidas importantes a la economía de los países que las afrontan.

   La medida más eficiente para controlar la rabia es aplicar la vacuna canina a los animales domésticos, pero esto incluye un gasto muy importante para los países en desarrollo y su aplicación es reducida y no se pueden vacunar a todos los animales que conviven con las personas. Se necesitaría una coordinación efectiva entre los distintos departamentos de salud y veterinaria, para poder llevar un control más efectivo contra la rabia en el ganado.

   La rabia es una enfermedad viral mortal que se transmite en gran medida a los humanos por las mordidas de animales infectados, principalmente de perros domésticos. La enfermedad se puede prevenir por completo mediante la administración rápida de las medidas medicas necesarias, posterior a la mordida de las víctimas, y se puede controlar mediante la vacunación masiva de perros domésticos.

   La rabia sigue siendo muy frecuente en los países en desarrollo, y afecta a las poblaciones con acceso limitado a la atención médica. La enfermedad también es muy poco reportada en estas áreas porque la mayoría de las víctimas mueren en sus hogares.

   Sin embargo, la rabia sigue siendo muy frecuente en los países en desarrollo, y afecta a las poblaciones con acceso limitado a la atención médica. Los escasos recursos de los países afectados por esta enfermedad obligan a canalizar los recursos económicos a prioridades más urgentes que a atender una enfermedad endémica.

   La rabia es una infección viral fatal que puede infectar a todos los mamíferos, pero los perros domésticos causan más del 99% de todas las muertes humanas por rabia. Y los países donde la enfermedad es endémica se subestiman la presencia de casos de rabia.

   Aunque los tratamientos para prevenir la enfermedad en las personas mordidas por un animal infectado son eficientes, estas tienen el problema de implicar un costo económico importante para los países de escasos recursos. Incluso aplicar la vacuna contra la rabia a los animales tiene un costo importante. La mayoría de los países industrializados han eliminado la rabia de las poblaciones de perros domésticos, con programas bien planeados y la cooperación de la ciudadanía.

   La muerte es inevitable después del inicio clínico y, por lo tanto, una gran cantidad de víctimas de rabia nunca se reportan a los centros de salud y nunca son diagnosticadas. Pero en el caso de regiones afectadas también por la malaria, los enfermos por rabia son diagnosticados como malaria.

   También se destaca la venta de equipo médico de prevención de la rabia, que llega a los centros de salud, pero que después es vendida a los hospitales privados.


  https://distanciaviento.blogspot.com/2020/05/la-vacuna-contra-la-rabia.html

viernes, 22 de mayo de 2020

ADICCIÓN A LAS DROGAS ILEGALES


Uno de los grandes flagelos de nuestro tiempo es la distribución y venta de drogas ilegales en la población. Su venta y su consumo llega a los extremos, dejando por una parte grandes fortunas a los criminales y también gran número de muertos por el consumo irresponsable de estas sustancias.

   Los psicólogos, al tratar de entender el gran problema de la adicción a las drogas, han llegado a conclusiones muy interesantes. Este fenómeno es multifacético, y debe ser entendido desde varios puntos de vista.

   Se piensa que la adicción a menudo se considera como una forma de comportamiento impulsivo. Los datos apoyan firmemente la noción de que la impulsividad es tanto un factor de riesgo como una consecuencia del consumo de drogas y alcohol. El placer que experimentan los adictos al consumir drogas puede vincular múltiples formas de impulsividad con la autoadministración de drogas y los comportamientos relacionados con la adicción.

   Los adictos son llevados por fuertes impulsos de motivación para participar en la búsqueda o consumo de drogas, y tienen como recompensas los efectos de esas sustancias en su mente. Esto pueden conducir a comportamientos impulsivos, a menos que las personas los inhiban o interrumpan con esfuerzo. La impulsividad para participar en las adicciones, ya sea, debido a impulsos inusualmente fuertes o por dificultades para razonar o controlar las acciones impulsivas, reciben una recompensa inmediata.

   Los comportamientos impulsivos no son necesariamente patológicos y probablemente reflejan el deseo o motivación del individuo para obtener resultados sobresalientes como el dominio social, relaciones sexuales u otras recompensas. Son, en ese sentido, comportamientos adaptativos que fomentan acciones rápidas de exploración o toma de riesgos, en contra de elecciones más lentas, mejor pensadas y valorando el riesgo que se corre.

   La naturaleza ventajosa de cierto grado de tendencias impulsivas se refleja en el hecho de que los genes asociados con una mayor disposición a la impulsividad están altamente conservados en el genoma de los mamíferos.

   Estos comportamientos se consideran patológicos cuando se vuelven intrusivos: pensamientos no deseados e involuntarios que pueden convertirse en obsesiones y se convierten en algo muy difícil de manejar, interrumpen las rutinas normales de la vida, causan angustia clínica o conducen a comportamientos nocivos dirigidos a uno mismo u otros, posiblemente en el punto donde hay una falla en los mecanismos de autocontrol.

   Estos comportamientos pueden llevar a padecimientos psiquiátricos, incluyendo los llamados trastornos de control de impulsos, trastornos de déficit de atención o hiperactividad y de conducta, trastorno bipolar (maníaco-depresiva), trastorno límite de la personalidad y (de mayor relevancia para esta revisión) trastornos por uso de drogas. Y también puede llevarlos al suicidio.

   Los comportamientos impulsivos son síntomas y contribuyen directamente a la angustia psicológica. Los comportamientos patológicos e intrusivos que se presentan en los trastornos mentales pueden verse, alternativamente, como fuertemente impulsados por impulsos motivacionales para obtener un resultado deseado (impulsivo) o como acciones repetitivas, automáticas e independientes del resultado (compulsivo); esta distinción se correlaciona aproximadamente con las distinciones entre el comportamiento dirigido a objetivos y el comportamiento similar al hábito. Hasta cierto punto, muchos de los comportamientos problemáticos en los trastornos mentales en general, y en los trastornos por uso de sustancias en particular, pueden considerarse como impulsivos o compulsivos, o tal vez reflejando una transición de una mayor impulsividad a una mayor compulsividad.

   La impulsividad y / o la falta de control de los impulsos podrían influir en el consumo de drogas. Teóricamente, podrían llevarlos al consumo de drogas, de aumentar rápidamente el consumo de drogas, de no reducir el consumo de drogas una vez que se vuelve problemático y de recaer a pesar de la motivación para permanecer abstinente. Estas contribuciones pueden entenderse mejor a través de un examen más profundo de las relaciones causales entre la impulsividad, el consumo de drogas y la adicción, por ejemplo, si las tendencias impulsivas son anteriores a la aparición de los comportamientos de consumo de drogas o si la experiencia con el consumo de drogas causa o exacerba la propensión a la impulsividad.



¿POR QUÉ PARECE QUE LOS BROTES DE COVID EMPEORARÁN ESTE INVIERNO?

  En estos momentos nadie está seguro de qué pasará a la larga con el COVID-19 en el periodo de invierno en el hemisferio norte. Pero todo...