miércoles, 21 de julio de 2021

¿SERÁN EFICIENTES LAS VACUNAS ANTERIORES PARA LA VARIANTE DELTA?

 

Variante Delta

Los científicos tratan de averiguar por qué se extienden tan rápido las mutaciones de la variedad delta del SARS-CoV-2. También intentan aclarar si las vacunas actuales pueden combatir a estas nuevas mutaciones.

Los laboratorios de todo el mundo compiten por desentrañar los secretos que vuelven más peligrosa a la variante Delta.  A medida que crece la preocupación por esta variante que está provocando nuevas oleadas de infecciones de COVID-19 en todo el mundo. Quieren saber cuales son los cambios que tiene el virus en su estructura que lo vuelve más peligroso.

La principal pregunta que tienen los científicos es sí las personas vacunadas podrán combatir la variante Delta y qué tanto afectará a un vacunado ser atacado por este nuevo virus. Hasta ahora se han descubierto cuatro variantes en este virus, en Sudáfrica, Reino Unido, Brasil y la India, pero sólo la Delta ésta ocasionando muchos nuevos contagios.

Las investigaciones siguen su curso y ya se están comparando la influencia de las mutaciones en las variantes del virus en las personas ya vacunadas. Los resultados siguen llegando, pero los investigadores están comprobando las variantes (y sus mutaciones constituyentes) aplicando los nuevos virus a cultivos de tejidos humanos y modelos animales para ver si la variante Delta puede atacar a las células individuales en presencia de los anticuerpos que produce las vacunas en las personas.

¿Cómo saben que es una variante del SARS-CoV-2?

Los investigadores encontraron las dos primeras variantes del coronavirus a finales de noviembre y principios de diciembre de 2020 gracias a la secuenciación del genoma. Una iniciativa genómica sobre la COVID-19 del Reino Unido determinó que el repentino crecimiento del número de casos en el sureste de Inglaterra y Londres podría deberse a una variante del virus hoy denominada Alfa.

Por otro lado, un equipo dirigido por el bioinformático Tulio de Oliveira, de la Universidad de KwaZulu-Natal en Durban, Sudáfrica, conectó la rápida expansión de la epidemia en la provincia de Cabo Oriental con una variante del coronavirus que denominaron Beta. Las variantes británica y sudafricana surgieron de manera independiente, pero ambas llevan un juego de mutaciones (algunas idénticas) en la proteína de la espícula del coronavirus que le sirve para identificar e infectar las células hospedadoras y que constituye la diana principal de la respuesta inmunitaria.

Los epidemiólogos que estudian la proliferación de la variante Delta han estimado que es un 50 por ciento más transmisible que los otros virus en circulación. Esto contribuyó a que los gobiernos de varios países decidiesen ordenar un confinamiento. Los científicos quieren descubrir los fundamentos biológicos: Si conocen lo que hace al virus más transmisible, entonces estarán más informados para tomar decisiones sobre la pandémicas.

Los investigadores están ante el reto de desentrañar el efecto de cada mutación que distingue los linajes de las distintas variedades. La variante Alfa lleva ocho cambios que afectan a la proteína de la espícula y algunos más en otros genes, mientras que la variante sudafricana, o Beta, porta hasta nueve cambios en la espícula. La explicación para entender la rápida propagación de las variantes es un desafío enorme. Una sola mutación no puede explicar todas las diferencias de contagio de las variantes.

Todos están concentrados en los cambios en común en las espículas: la mutación N501Y, que altera el lugar de fijación de los anticuerpos, las proteínas que produce la sangre para atacar a los virus invasores, y que al cambiar impide que los anticuerpos puedan adherirse al virus. Y, esta mutación, permite al virus adherirse con más firmeza a las células de nuestro cuerpo para atacarlas.

Comprobación de los anticuerpos

La rápida propagación de las variantes ha impulsado las iniciativas de contención de su diseminación mediante confinamientos, cierre de fronteras e intensificación de la vigilancia. A la sensación de urgencia se le añade la preocupación de que las variantes puedan debilitar la respuesta inmunitaria desencadenada por las vacunas o por una infección anterior al albergar mutaciones en la espícula que los anticuerpos neutralizantes, que bloquean el virus, reconocen con eficacia.

En un experimento relacionado, un equipo de investigadores también halló que la mutación 501Y, al menos, no alteraba drásticamente la actividad de los anticuerpos neutralizantes de suero convaleciente (procedentes de la sangre tomada a personas que se habían recuperado de la COVID-19).

Pero hay mutaciones que sí podrían hacerlo. La principal es la E484K, que se ha identificado en el dominio de fijación al receptor de la variante 501Y.V2. Se está analizando ante el suero convaleciente y el suero de las personas vacunadas en los ensayos.

Escape inmunitario

Empiezan a aparecer indicios de que la mutación E484K permite que el virus se escape de la respuesta inmunitaria de algunas personas. Un investigador cultivó el SARS-CoV-2 en presencia de poca cantidad de suero convaleciente. El objetivo era seleccionar las mutaciones víricas que eludían el repertorio de anticuerpos que se genera en respuesta a la infección. El experimento no tenía por qué funcionar, pero en menos 90 días, por selección natural, el virus ya había adquirido tres mutaciones (incluidas la E484K de la variante sudafricana y cambios en el dominio del extremo amino de esta variante y de la británica) que lo hacían inmune al suero de esta persona. Fue sorprendente porque sugería que toda la respuesta de anticuerpos del individuo ante el SARS-CoV-2 estaba dirigida contra una pequeña parte de la espícula.

La cepa evolucionada en el laboratorio resultó ser menos resistente al suero convaleciente de otras personas. Para el experimento nos sugiere que las mutaciones como E484K y los cambios en el dominio del extremo amino que portan ambas variantes podría afectar a la manera en que son reconocidas por los anticuerpos generados por las vacunas o por una infección anterior.

lunes, 12 de julio de 2021

REGENERACIÓN DE LA MEDULA ESPINAL DAÑADA

 


Las lesiones en la médula espinal a menudo ocasionan discapacidades permanentes, como la parálisis total de las extremidades. Esta clase de lesiones son incapacitantes de por vida. Por otra parte, la ausencia de cualquier tratamiento contra esta clase de daños corporales deja sin esperanzas a los pacientes.

   Sabemos que los movimientos de todos nuestros músculos, y, por lo tanto, de nuestras extremidades se coordinan por el cerebro, y se transmiten a todo el cuerpo por medio de las neuronas. Esto se puede comparar al cableado eléctrico que conecta todas las habitaciones de una casa, sí cortamos dicho cable en un lugar dado, la electricidad no llega a una parte de la casa. Lo mismo pasa con nuestro cuerpo, sí se cortan las neuronas que conectan los músculos al cerebro, una parte del cuerpo deja de recibir instrucciones y pierde la movilidad.

   Un grupo de nuevas investigaciones están dando esperanzas de cura para las personas afectadas por parálisis. La citosina sintética, una molécula diseñada específicamente para tratar las lesiones a las neuronas, promete la regeneración de los nervios dañados.

    Esto se logra mediante la aplicación de una potente citoquina diseñada que estimula las señales de regeneración de una parte de las neuronas conocidas como axones. Promueve la regeneración de las fibras nerviosas que se encuentran dentro de la médula espinal, éstas se dañan cuando dos vértebras vecinas se separan y cortan dicha conexión después de un accidente.

Estudios en ratones

   Los científicos, por medio de estudios en ratones, han cortado la médula espinal y aplicado una variante sintética de la citosina. En su trabajo, Marco Leibinger y sus colaboradores, de la Universidad Ruhr de Bochum, usaron una versión modificada de la interleucina-6 (IL-6), una molécula involucrada en la inflamación, que también participa en la regeneración del sistema nervioso central. Esta citocina de diseño, llamada híper-IL-6, activa los mecanismos moleculares que dependen para llevar a cabo la reparación de las neuronas.

   Con anterioridad demostraron la capacidad de híper-IL-6 para regenerar las células nerviosas del sistema visual, pero desconocían los efectos de la molécula sobre el sistema locomotor. A fin de resolver esta cuestión, inyectaron virus portadores de las «instrucciones» para fabricar la híper-IL-6 en la corteza cerebro de ratones a los que acababan de practicar un corte completo de la médula espinal. Gracias a ello, las motoneuronas de esta área cerebral sintetizaron la molécula, cuya acción resultó evidente, pocas semanas después de la lesión, cuando los animales recuperaron ciertas habilidades motoras. En concreto, la capacidad de soportar su propio peso sobre las extremidades posteriores, así como de levantar las patas y andar. Alguno de los roedores incluso logró coordinar los movimientos de las extremidades traseras con el de las delanteras.

   El análisis del tejido reveló que híper-IL-6 indujo la regeneración neuronal no solo en el área cerebral donde se inyectó, sino también en otras zonas más alejadas. Para los investigadores, ello sugiere que las neuronas, y en especial aquellas que utilizan la serotonina como neurotransmisor, transportan la molécula desde la corteza somatosensorial hasta los circuitos motores. Esta hipótesis también explicaría la recuperación del movimiento en las dos patas traseras, aun cuando la híper-IL-6 se administró en uno de los hemisferios cerebrales.

   A modo de conclusión, Leibinger y sus compañeros señalan que el hallazgo abre interesantes posibilidades terapéuticas para la recuperación de la movilidad tras una lesión medular, aunque su

  

 

https://www.investigacionyciencia.es/noticias/una-citocina-sinttica-permite-a-ratones-parapljicos-volver-a-andar-19453

miércoles, 23 de junio de 2021

RASTREANDO CON URGENTEMENTE NUEVAS VARIANTES DE CORONAVIRUS POR TODO EL MUNDO

 


Los esfuerzos de secuenciación genómica del SARS-CoV-2 son limitados en los países en desarrollo, pero los científicos se están movilizando para ayudar. Siendo este método el único que se tiene para encontrar variantes en el virus.

COVID parece estar en retroceso en los EE. UU. Y otras naciones que tienen un acceso generalizado a las vacunas. Pero algunos países en desarrollo con altas tasas de infección se han convertido en puntos críticos de variantes virales que pueden ser más transmisibles o resistentes a las vacunas, y estas variantes pueden cruzar rápidamente las fronteras nacionales. Por ejemplo, la variante B.1.167.2 (ahora denominada Delta) que se detectó por primera vez en India se ha extendido a más de 70 países.

Gran parte del mundo en desarrollo carece de capacidad para la vigilancia viral, es decir, esfuerzos para monitorear la propagación y evolución de nuevas variantes. Este proceso requiere tecnología costosa de secuenciación genómica y mano de obra capacitada que muchas naciones no tienen. Nepal, por ejemplo, ha secuenciado solo el 0,01 por ciento de los más de 600.000 casos notificados en el país hasta ahora. Las nuevas variantes podrían deshacer el progreso ganado con esfuerzo para frenar la pandemia. Las variantes que evolucionan para poder reinfectar a personas previamente infectadas probablemente también reduzcan la eficacia de las vacunas. 

Los científicos y las organizaciones de todo el mundo están trabajando ahora para desarrollar la capacidad de cazar variantes en los países en desarrollo. Se están movilizando para entregar fondos, capacitación y equipo donde más se necesitan estos recursos, con la aspiración de crear una infraestructura de vigilancia viral duradera.

En la India, 27 laboratorios se han unido para crear el Consorcio de Genómica del SARS-CoV-2 de la India (INSACOG). El grupo planea secuenciar el 5 por ciento de todos los casos positivos de COVID en el país (la tasa actual es solo del 0,09 por ciento). Están creando la capacidad de vigilancia de ese virus bajo un solo paraguas podría, en principio, hacer que ese objetivo sea factible. Pero no hay suficientes trabajadores de campo capacitados, y los laboratorios tienen una grave escasez de reactivos químicos necesarios para los análisis genómicos.

Los expertos internacionales ahora están interviniendo para ayudar. Recientemente, se formó un grupo de voluntarios sin fines de lucro llamado INDIA COVID SOS para ayudar con la respuesta a la pandemia en el país. Su objetivo es escalar la vigilancia genómica en toda la India, así como entre las naciones vecinas del sur de Asia.

La vigilancia rural también es una prioridad en África. Millones de personas en el continente viven en áreas remotas que también son puntos calientes de brotes de enfermedades. Varias nuevas asociaciones tienen como objetivo impulsar la secuenciación en los países africanos. La mayor parte de la capacidad de secuenciación en África se concentra en Sudáfrica, Kenia, Nigeria, Marruecos y Egipto.

   En los países de América Latina, que actualmente registran algunas de las tasas de infección por COVID más altas del mundo. Algunos países de la región ya tienen capacidades de secuenciación bastante sólidas, pero la red está liderando los esfuerzos para desarrollar la capacidad de vigilancia donde no existe, como es el caso en gran parte de América Central. Mientras tanto, dos grandes laboratorios de referencia, uno en Brasil y otro en Chile, están secuenciando muestras enviadas por otros países.

  Además de crear asociaciones y redes, los científicos también están explorando tecnologías de secuenciación de bajo costo que podrían implementarse fácilmente en el campo. Casi todos los casos de SARS-CoV-2 secuenciados hasta ahora se han basado en instrumentos grandes y costosos alojados en instalaciones de laboratorio con clima controlado. Como alternativa se está fomentando el uso más amplio de un dispositivo de secuenciación portátil fabricado por Oxford Nanopore Technologies en Inglaterra. El dispositivo, llamado MinION, puede funcionar con una batería, procesa 96 muestras a la vez y utiliza software para generar secuencias genómicas completas que se pueden almacenar en una computadora portátil. Están buscamos tecnologías que sean baratas, eficientes, escalables y portátiles, y este es un ejemplo.

   Muchos están de acuerdo en que el MinION es una opción práctica para las naciones en desarrollo, especialmente en entornos rurales. La tecnología portátil se utilizó ampliamente durante los recientes brotes de ébola en la República Democrática del Congo y otros países de África Occidental. Puedes generar secuencias con él desde cualquier lugar. El MinION tiene sus inconvenientes: la calidad de los datos no es tan buena como la que proporcionan los instrumentos de laboratorio. Sin embargo, eso también se puede corregir computacionalmente si tiene muchas copias de la misma secuencia.

Se sostiene que es posible que no siempre se necesiten secuencias de genoma completo. Todas las mutaciones importantes del SARS-CoV-2 identificadas hasta ahora, se encuentran en el mismo tramo del genoma que codifica la conocida proteína de pico del microbio. Los científicos pueden simplemente apuntar a esta pieza de la geometría viral con un método alternativo llamado secuenciación de Sanger. Este método, que se utilizó como parte del esfuerzo que condujo a la secuenciación del genoma humano completo en 2003, todavía se utiliza en laboratorios de todo el mundo. A diferencia de los métodos de genoma completo que secuencian millones de fragmentos genéticos simultáneamente, el método Sanger secuencia un fragmento a la vez. Sanger no puede reemplazar la secuenciación del genoma completo, pero puede usarlo para análisis específicos a una fracción del costo. La gente lo ha estado usando en pequeños laboratorios durante décadas. Lo usaría para monitorear variantes conocidas, para calificar muestras para la secuenciación del genoma completo y para el rastreo de contactos de personas infectadas en hospitales ".

jueves, 17 de junio de 2021

UNA ADVERTENCIA DADA DESDE 2015 SOBRE EL PELIGRO DE EL CORONAVIRUS




El artículo siguiente fue publicado en la revista The Scientist el 16 de noviembre de 2015, por Jef Akst. En estos momento, donde ya hemos vivido con el ataque de un coronavirus por más de un años, nos hace pensar que, a pesar de todo no estábamos preparados. Es sorprendente la aclaración de que se estaban alterando genéticamente los Coronavirus para su estudio.


Ralph Baric, investigador de enfermedades infecciosas de la Universidad de Carolina del Norte, publicó la semana pasada (9 de noviembre) un estudio sobre los esfuerzos de su equipo para diseñar un virus con la proteína de superficie (proteínas pico o espina) del coronavirus SHC014, que se encuentra en murciélagos de herradura en China, y la columna vertebral de uno que causa el síndrome respiratorio agudo severo (SARS), similar al humano en ratones. El virus híbrido (alterados geneticamente) podría infectar las células de las vías respiratorias humanas y causar enfermedades en ratones, según los resultados del equipo, que se publicaron en Nature Medicine.
Los resultados demuestran la capacidad de la proteína de superficie SHC014 para unirse e infectar células humanas, validando las preocupaciones de que este virus, u otros coronavirus encontrados en especies de murciélagos, puedan ser capaces de dar el salto a las personas sin evolucionar primero en un huésped intermedio, informó Nature. También reavivan el debate sobre si esa información justifica el riesgo de tal trabajo. "Si el [nuevo] virus escapaba, nadie podría predecir la trayectoria", dijo a Nature Simon Wain-Hobson, virólogo del Instituto Pasteur de París.
En octubre de 2013, el gobierno de los EE. UU. Detuvo todos los fondos federales para estos estudios, con una preocupación particular en aumento sobre la influenza, el SARS y el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS). “Los NIH [Institutos Nacionales de Salud] han financiado estos estudios porque ayudan a definir la naturaleza fundamental de las interacciones patógeno-humano, permiten la evaluación del potencial pandémico de agentes infecciosos emergentes e informan los esfuerzos de preparación y salud pública”, dijo el director de los NIH, Francis Collins dijo en un comunicado en ese momento. "Estos estudios, sin embargo, también implican riesgos de bioseguridad, que deben entenderse mejor".
El estudio de Baric sobre el coronavirus quimérico SHC014 comenzó antes de que se anunciara la moratoria, y los NIH permitieron que continuara durante un proceso de revisión, que finalmente llevó a la conclusión de que el trabajo no estaba sujeto a las nuevas restricciones, dijo Baric a Nature. Pero algunos investigadores, como Wain-Hobson, no están de acuerdo con esa decisión.
El debate se reduce a cuán informativos son los resultados. "El único impacto de este trabajo es la creación, en un laboratorio, de un nuevo riesgo no natural", dijo a Nature Richard Ebright, biólogo molecular y experto en biodefensa de la Universidad de Rutgers.
Pero Baric y otros argumentaron la importancia del estudio. “[Los resultados] mueven este virus de un posible patógeno emergente a un peligro claro y presente”, dijo a Nature Peter Daszak, presidente de EcoHealth Alliance, que toma muestras de virus de animales y personas en puntos críticos de enfermedades emergentes en todo el mundo.

viernes, 4 de junio de 2021

PULMONES DE 100 AÑOS PRODUCEN MUESTRAS GENÉTICAS DE VIRUS DE LA GRIPE DE 1918

 


La pandemia de influenza de 1918 fue la pandemia respiratoria más mortal del siglo XX y determinó la composición genómica de los subsiguientes virus de influenza A humana (IAV). Las secuencias de ARN de tres conjuntos de pulmones conservados en formalina desde 1918 proporcionan nuevos conocimientos sobre la mortal pandemia.

   Tres adolescentes, dos soldados y un civil, estaban entre los 50 millones o más de víctimas estimadas de la pandemia de influenza A de 1918. Sin embargo, a diferencia de la mayoría de las personas que murieron por el virus, los pulmones de los tres se salvaron y se conservaron en formalina durante más de cien años. Ahora, estos órganos están proporcionando pistas genéticas de por qué el virus se cobró tantas vidas.

   La pandemia de 1918, una enfermedad zoonótica que se cree que saltó a las personas desde las aves, fue una de las pandemias más mortíferas registradas. Especialmente letales fueron la segunda y tercera oleadas de casos, que se produjeron a partir del otoño de ese año. Es probable que las variantes del virus desempeñen un papel en los diferentes daños causados ​​por cada ola. Desafortunadamente, obtener secuencias de ARN viral a partir de muestras tan antiguas es técnicamente complicado. De hecho, hasta hace poco, la extracción de ARN de especímenes centenarios se habría considerado "una fantasía”.

   Incluso obtener muestras es difícil. Aun así, el equipo pudo obtener un total de 13 muestras de tejido pulmonar de personas que murieron entre 1900 y 1931 de especímenes que se encontraban en el Museo de Historia Médica de Berlín y en la colección de patología del Museo de Historia Natural de Viena; tres de ellos, todos de 1918, contenían ARN de influenza.

   Si bien el ARN estaba muy fragmentado, el equipo pudo reconstruir entre el 60 y el 90 por ciento de los genomas de los virus que mataron a los dos soldados y todo el genoma del virus que mató al civil. Las nuevas secuencias son todas de la primera ola de la pandemia, y cuando se comparan con las cepas descritas anteriormente de más adelante en la pandemia, insinúan cómo el virus puede haberse vuelto más letal. Por ejemplo, los dos genomas parciales de los soldados contienen secuencias que son más "parecidas a las de un pájaro", una señal de que las primeras versiones del virus pueden haber tenido más dificultades para infectar a las personas.

   Sin embargo, lo más revelador fue el genoma completo. A partir de él, los investigadores pudieron recrear el complejo de polimerasa del virus y compararlo cara a cara con el complejo de polimerasa resucitado de una cepa de virus previamente publicada secuenciada de una persona que murió en Alaska en noviembre de 1918. En cultivos celulares, el virus de la primera ola construyó ARN era menos eficiente para infectar que los virus de una ola posterior.

    La comparación de los genomas de la primera y la segunda onda muestra una variación en dos sitios del gen de la nucleoproteína asociada con la resistencia a la respuesta antiviral del huésped, lo que apunta a una posible adaptación a los seres humanos.

   El hecho de que pueda probar, in vitro, los efectos de una cepa 'extinta' tiene enormes implicaciones para comprender la evolución de la virulencia y las posibles contramedidas en caso de que encontremos otra epidemia de gripe.

   Es un trabajo absolutamente. Los investigadores han hecho de la recuperación de virus de ARN a partir de material de archivo un objetivo alcanzable.


martes, 1 de junio de 2021

LOS INVESTIGADORES DESARROLLAN UN MARCO PARA ESTUDIAR LA CONECTIVIDAD CEREBRAL EN ORGANISMOS VIVOS

 


Bramsh Chandio, un Ph.D. candidato en ingeniería de sistemas inteligentes, publicó un artículo en Nature Scientific Reports que establece un gran marco de análisis médico que se puede utilizar en neurociencia y neurología para estudiar la conectividad cerebral en organismos vivos.

El estudio, que fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, se centró en los marcadores de progresión de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, el marco, llamado Bundle Analytics, o BUAN, se puede adaptar a cualquier trastorno neurológico o psiquiátrico. Los datos se pueden adquirir de forma segura en cualquier escáner de resonancia magnética mediante adquisiciones de imágenes por resonancia magnética de difusión (dMRI), que se utilizan para monitorear los accidentes cerebrovasculares y están ampliamente disponibles. De esta manera, BUAN puede ser una herramienta útil para múltiples dominios de la ciencia, la ingeniería y la medicina.

“Queríamos crear un marco genérico, premeditado, robusto y minuciosamente probado para estudiar las vías cerebrales in vivo que pudiera usarse para estudiar y encontrar los efectos de cualquier condición patológica o psicológica en la conectividad cerebral”, dijo Chandio.

El artículo, "Bundle analytics, un marco computacional para investigar las formas y perfiles de las vías cerebrales en las poblaciones", describe una herramienta de software robusta y fácil de usar que puede permitir a los neurocientíficos y neuroingenieros explorar las conexiones cerebrales de una manera segura y reproducible. El análisis de paquetes, o BUAN, proporciona un marco para los estudios tractoométricos del mundo real, que presentan mediciones microestructurales específicas del tracto de la materia blanca en el cerebro.

"Un psicólogo puede beneficiarse de BUAN para desarrollar una teoría sobre la función del cerebro", dijo Chandio. “Un neurólogo puede usarlo para encontrar qué vías cerebrales de un paciente tienen defectos o se desvían de la población normal. Se puede usar para estudios longitudinales para probar los efectos de un medicamento en una población, procedimientos neuroquirúrgicos, edad, etc. Un estudiante de medicina o neurociencia puede usar BUAN para estudiar y aprender las principales vías del cerebro, comprender la conectividad del cerebro e investigar la posibilidad de nuevas vías. Hay infinitas posibilidades para el uso práctico de BUAN en múltiples campos de la ciencia”.

Para fortalecer la reproducibilidad y la apertura en la ciencia, BUAN está disponible gratuitamente en DIPY, una biblioteca de software de imágenes médicas bien establecida y acreditada. Esto permite que los científicos de datos y los desarrolladores de software amplíen el marco utilizando prácticas estándar de ingeniería de software.

Chandio y sus colegas se están comunicando actualmente con centros de imágenes médicas, clínicas y compañías farmacéuticas para implementar BUAN en su práctica diaria para mejorar el tratamiento y la atención del paciente.

"Esta investigación representa un importante paso adelante en la comprensión de cómo funciona el cerebro y cómo las diferentes enfermedades lo afectan. Este tipo de herramientas se encuentra en el centro de la misión de nuestra escuela y refuerza nuestro liderazgo cuando se trata de desarrollar la tecnología de atención médica del mañana”.

sábado, 22 de mayo de 2021

MANTENER LA CALMA EN TIEMPOS DE INCERTIDUMBRE

 


Ante lo desconocido e imprevisible, como la pandemia de la COVID-19, imaginamos lo peor. Se trata de un sesgo cognitivo que nos lleva a sobrevalorar la repercusión de los acontecimientos trágicos.

La incertidumbre actúa como una lente de aumento dirigida a nuestros contenidos mentales que nos provocan ansiedad e influyen de manera negativa en nuestro estado de ánimo.

La terapia de aceptación y compromiso ofrece numerosas herramientas para paliar los pensamientos negativos que nos causan ansiedad. Entre estas, la difusión cognitiva.

   Una pandemia que afecta a la salud de millones de personas, una crisis económica que desestabiliza el mercado laboral, un planeta cada vez más explotado... La incertidumbre se ha instalado como invitada de honor en este principio del siglo XXI.

   ¿Cómo reaccionamos ante la incertidumbre? ¿Por qué nos sentimos a veces tan desconcertados? ¿Existen medios para gestionar mejor esta situación? Como veremos a continuación, la incertidumbre es más desestabilizadora cuando suponemos que lo incontrolable y lo desconocido están cargados de males potenciales. A menudo tememos lo desconocido porque no sabemos lo que nos deparará y porque frente a ese punto ciego tendemos a suponer que nos llegarán desastres.

Una gran trampa: la ilusión focal

   Para hacernos una idea de la brecha entre nuestras expectativas y la realidad, dejemos que nos guíen por escenarios angustiosos quienes los han atravesado realmente. En ocasiones, de boca de amigos o incluso de la nuestra, oímos frases como: «Si mi hijo se muriera, no lo soportaría», «Si mi marido me dejara, me quedaría devastada y nunca podría superarlo», «Si perdiera la movilidad de las piernas tras un accidente, preferiría morirme», etcétera. Sin embargo, estas preocupaciones a causa de un futuro hipotético responden a lo que los investigadores denominan «la ilusión focal»: damos demasiada importancia a lo que tememos y, en cambio, ignoramos otros factores que tendrían un impacto real sobre nuestro bienestar en el caso de que sucedieran.

   En un estudio longitudinal publicado en 2003 se hizo el seguimiento durante varios años de personas casadas que debían afrontar el fallecimiento de su cónyuge. El interés de este tipo de estudios reside en poder comparar el bienestar y la satisfacción de las mismas personas antes, durante y después del trance. De esta forma, el método evita el sesgo metodológico que se produce cuando se comparan personas diferentes en fases distintas del proceso de separación. Se demostró claramente que la viudedad es un acontecimiento doloroso y que el bienestar cae en picada. Pero también se puso de manifiesto que la percepción de bienestar mejora de manera progresiva a lo largo del tiempo: cinco años después, la satisfacción vital de los participantes se había recuperado hasta casi su nivel inicial, y cabe suponer que la felicidad en el día a día no presentaba ya diferencia alguna. La persona emprende entonces una nueva vida.

Una lupa que amplifica los males

   La pérdida de un cónyuge es gravosa, pero por muy dolorosa que sea, al menos puede dar lugar a nuevos encuentros que ayuden a salir de la soledad y a rehacer la vida. Pero ¿qué ocurre con las tragedias irreversibles y con resultados permanentes? ¿Qué hacer cuando un accidente provoca una discapacidad de por vida? Si se pide a participantes sin discapacidad y sin contacto alguno con personas parapléjicas que estimen el porcentaje de sentimientos tristes que estas últimas experimentan a diario, su valoración se aproxima al 70 por ciento, En otras palabras, para ellos, una persona con paraplejia experimenta principalmente emociones negativas. Tienden a pensar que la discapacidad mina la cotidianeidad y, por supuesto, consideran que, si les sucediera lo mismo, ello ensombrecería en gran medida su propia existencia.

   Resulta interesante analizar las razones que contribuyen a este sesgo de percepción. Los análisis revelan que los encuestados se imaginan únicamente las dificultades con que las personas parapléjicas se enfrentan a diario, e ignoran los aspectos más dulces de la existencia que también están presentes: pasar tiempo con la familia, ir al cine, ver a los amigos o comer en un restaurante, entre otros muchos. Las actividades agradables lo son en la misma medida para las personas con paraplejia, pero nuestro cerebro da más importancia a lo que perdemos (poder usar las piernas) que a todo lo demás. Este fenómeno se conoce como “aversión a las pérdidas”.  Influenciados por la ilusión focal, centramos la atención en ciertos parámetros en detrimento de otros más placenteros.

   Pero cuando se plantea dicha cuestión a los afectados por la discapacidad, responden que, en general, no experimentan más sentimientos amargos ni un estado anímico peor que los de las personas sanas, una vez que aceptan su nueva condición. Diversas observaciones detalladas demuestran que los parapléjicos están de buen humor más de la mitad del tiempo a partir de principios del segundo mes tras el accidente, aunque su estado de ánimo es, evidentemente, más sombrío cuando piensan en su situación. Con ello hace eco a un célebre estudio llevado a cabo por el psicólogo social Philip Brickman (1943-1982), en el que comparó el grado de bienestar de personas con paraplejia con el de ganadores de lotería. Según sus resultados, los primeros sentían casi tanto placer en su vida cotidiana como los integrantes del grupo de control y ¡más que los agraciados con la lotería! Si bien es verdad que las personas con parálisis llevan una existencia más complicada en algunos aspectos prácticos, su vida es igual de satisfactoria que para los demás. Sobre todo, cuando se produce un fenómeno de crecimiento postraumático (cambio psicológico positivo como resultado de las adversidades para alcanzar un funcionamiento vital más alto).

   Cuando no sabemos lo que nos deparará el futuro, y vemos a otras personas enfermas por un virus, afectadas por un atentado o que han perdido el empleo, la incertidumbre sobre lo que nos espera, con frecuencia, nos hace imaginar lo peor. Esta es la fuente de nuestra ansiedad. Influenciados por la ilusión focal, centramos la atención en ciertos parámetros en detrimento de otros más placenteros. Y una sola frase lo explica: «Nada en la vida es tan importante como lo que piensas y el momento en que lo piensas». Ello nos ayuda a recordar que, en nuestro teatro interior, el proyector de la atención presta una importancia desmesurada a lo que ilumina en perjuicio de lo que deja en la sombra. Y que está en nuestras manos restablecer ese equilibrio modificando la forma de pensar. No olvidemos que unos mecanismos de adaptación formidables funcionan en el cerebro para construir nuestra resiliencia y ayudarnos a superar la adversidad y recuperarnos de ella. Con toda certeza, ninguna vivencia que tengamos afectará tanto a nuestra felicidad como tememos.

 

Evitar el efecto rebote

   La incertidumbre actúa como una lente de aumento dirigida a nuestros contenidos mentales que provocan ansiedad y afectan negativamente a nuestro estado de ánimo. Los expertos lo formula de la siguiente manera: «El estado de ánimo de las personas depresivas crónicas o anoréxicas es indistinguible del de las personas sanas mientras están acompañadas y ocupadas haciendo algo que requiere concentración. Pero en cuanto están solas y sin nada que hacer, su mente es invadida de nuevo por pensamientos deprimentes y la entropía se instala en su consciencia». El sabotaje de nuestras redes de atención por parte de nuestras preocupaciones sería, por tanto, el principal responsable de la dificultad que tenemos para afrontar con serenidad la incertidumbre.

   Una vez conocido el mal, ¿cuál podría ser el remedio? Cada uno de nosotros ha sufrido la dolorosa experiencia de tener pensamientos inoportunos que invaden nuestra consciencia a pesar de nuestros intentos por no prestarles atención. Todos conocemos muy bien el efecto rebote, que nos hace pensar más en lo que nos estamos esforzando por sacar de la mente, como el oso blanco en el que el psicólogo social Daniel Wegner (1948-2013) pedía a los participantes de sus experimentos que no pensaran. Por desgracia, nos resultan familiares esas partidas de ping-pong mental interminables en las cuales cada argumento genera un contraargumento que barre al primero de inmediato. «No, no sería el fin del mundo si pierdo el trabajo. Pues si miras los índices de desempleo... Ya, más estoy cualificado y puedo demostrar una sólida experiencia profesional. Sí, pero ya no eres tan joven...»

 

Terapia de aceptación y compromiso

   Sin duda, pensar en no pensar en algo no es una estrategia exitosa, como tampoco contraargumentarse a sí mismo. Una vía más prometedora y que todos podemos utilizar para calmar la incertidumbre, incluso cuando no alcanza niveles «patológicos», proviene de los trabajos llevados a cabo por la tercera generación de terapias cognitivas y conductuales, cuya idea central radica en debilitar los pensamientos que provocan ansiedad en lugar de combatirlos en vano. Estos trabajos, validados por diversos estudios, son el origen de la denominada terapia de aceptación y compromiso (TAC). La TAC facilita múltiples herramientas para mitigar los pensamientos que causan ansiedad más allá de las psicoterapias. A este respecto, es recomendable leer el libro La trampa de la felicidad, del psicoterapeuta experto en TAC Russ Harris.

   Aprendemos que los pensamientos que provocan ansiedad no son, en sí mismos, el problema, sino el crédito que les damos. Debilitar un pensamiento significa dejar que exista en la consciencia, pero sin darle importancia. Dicho de otro modo, observarlo tal cual es, como una producción autónoma de nuestra mente, y dejarlo marchar tal como vino. Esta forma de proceder se inspira directamente en la meditación de la consciencia plena: dejamos que los pensamientos fluyan como nubes en el cielo de nuestra mente sin aferrarnos a ellos. Por ejemplo, podemos «mostrar gratitud» a la mente por las ideas que genera, incluso por las que más ansiedad nos generan, mientras produce otras nuevas y nos recuerda que, al fin y al cabo, un pensamiento no es más que un pensamiento, una sucesión de sonidos silenciosos en nuestra consciencia. Y nada más. Del mismo modo que una imagen nunca es la realidad, un pensamiento tampoco es la realidad, sino solo una representación mental de esta, la cual, además, con frecuencia se encuentra sesgada. La TAC habla de difusión cognitiva: debemos tomar distancia de nuestros pensamientos en lugar de intentar modificarlos.

sábado, 15 de mayo de 2021

LA MOTIVACIÓN PARA APRENDER DISMINUYE CON LA EDAD

A medida que las personas envejecen, a menudo pierden la motivación para aprender cosas nuevas o participar en actividades cotidianas. En un estudio con ratones, los neurocientíficos del MIT pudieron identificar un circuito cerebral que es fundamental para mantener este tipo de motivación.

   Este circuito es particularmente importante para aprender a tomar decisiones que requieren evaluar el costo y la recompensa que conlleva una acción en particular. Los investigadores demostraron que podrían aumentar la motivación de los ratones mayores para participar en este tipo de aprendizaje al reactivar este circuito, y también podrían disminuir la motivación al suprimir el circuito.

   A medida que envejecemos, es más difícil tener una actitud de levantarse y ponerse en marcha para aprender cosas nuevas. Este compromiso, es importante para nuestro bienestar social y para el aprendizaje; es difícil aprender si no asiste y no participa.

Motivación por costos y beneficios

   El cuerpo estriado es parte de los ganglios basales, una colección de centros cerebrales relacionados con la formación de hábitos, el control del movimiento voluntario, las emociones y la adicción. Durante varias décadas se han estado estudiando grupos de células llamadas estriosomas, que se distribuyen por todo el cuerpo estriado. Los estriosomas fueron descubiertos hace muchos años, pero su función seguía siendo misteriosa, en parte porque son tan pequeños y profundos dentro del cerebro que es difícil obtener imágenes de ellos con imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI).

   En los últimos años, han descubierto que los estriosomas desempeñan un papel importante en un tipo de toma de decisiones conocido como conflicto de aproximación-evitación. Estas decisiones implican elegir si tomar lo bueno con lo malo, o evitar ambos, cuando se les dan opciones que tienen elementos tanto positivos como negativos. Un ejemplo de este tipo de decisión es tener que elegir si acepta un trabajo que paga más, pero obliga a alejarse de la familia y los amigos. Tales decisiones a menudo provocan una gran ansiedad.

   En un estudio relacionado, descubrieron que los estriosomas se conectan a las células de la sustancia negra, uno de los principales centros productores de dopamina del cerebro. Estos estudios llevaron a los investigadores a plantear la hipótesis de que los estriosomas pueden estar actuando como un guardián que absorbe la información sensorial y emocional que proviene de la corteza y la integra para producir una decisión sobre cómo actuar. Estas acciones pueden luego ser fortalecidas por las células productoras de dopamina.

   Posteriormente, los investigadores descubrieron que el estrés crónico tiene un gran impacto en este circuito y en este tipo de toma de decisiones emocionales. En un estudio de 2017 realizado en ratas y ratones, mostraron que los animales estresados ​​eran mucho más propensos a elegir opciones de alto riesgo y alta rentabilidad, pero que podían bloquear este efecto manipulando el circuito.

 

   En el nuevo estudio de Cell , los investigadores se propusieron investigar qué sucede en los estriosomas cuando los ratones aprenden a tomar este tipo de decisiones. Para hacer eso, midieron y analizaron la actividad de los estriosomas mientras los ratones aprendían a elegir entre resultados positivos y negativos.

   Durante los experimentos, los ratones escucharon dos tonos diferentes, uno de los cuales fue acompañado por una recompensa (agua azucarada) y otro que fue emparejado con un estímulo levemente aversivo (luz brillante). Los ratones aprendieron gradualmente que si lamían más un pico cuando escuchaban el primer tono, obtendrían más agua azucarada, y si lamían menos durante el segundo, la luz no sería tan brillante.

   Aprender a realizar este tipo de tareas requiere asignar valor a cada costo y cada recompensa. Los investigadores encontraron que a medida que los ratones aprendían la tarea, los estriosomas mostraban una actividad más alta que otras partes del cuerpo estriado, y que esta actividad se correlacionaba con las respuestas de comportamiento de los ratones a ambos tonos. Esto sugiere que los estriosomas podrían ser fundamentales para asignar un valor subjetivo a un resultado en particular.

   Para sobrevivir, para hacer lo que sea que esté haciendo, es necesario poder aprender constantemente. Necesitas aprender qué es bueno para ti y qué es malo para ti.

   “Una persona, o en este caso un ratón, puede valorar una recompensa tan alto que el riesgo de experimentar un posible costo se ve abrumado, mientras que otra puede desear evitar el costo y excluir todas las recompensas. Y esto puede resultar en un aprendizaje impulsado por recompensas en algunos y un aprendizaje impulsado por los costos en otros.

   Los investigadores encontraron que las neuronas inhibitorias que transmiten señales de la corteza prefrontal ayudan a los estriosomas a mejorar su relación señal / ruido, lo que ayuda a generar las señales fuertes que se ven cuando los ratones evalúan una opción de alto costo o alta recompensa.



Perdida de motivación

   A continuación, los investigadores encontraron que en ratones más viejos (entre 13 y 21 meses, aproximadamente equivalente a personas de 60 años o más), el compromiso de los ratones con el aprendizaje de este tipo de análisis de costo-beneficio disminuyó. Al mismo tiempo, su actividad estriosómica disminuyó en comparación con la de los ratones más jóvenes. Los investigadores encontraron una pérdida de motivación similar en un modelo de ratón de la enfermedad de Huntington, un trastorno neurodegenerativo que afecta al cuerpo estriado y sus estriosomas.

   Cuando los investigadores utilizaron fármacos dirigidos genéticamente para impulsar la actividad en los estriosomas, encontraron que los ratones se involucraron más en el desempeño de la tarea. Por el contrario, la supresión de la actividad estriosómica condujo a la desconexión.

   Además del deterioro normal relacionado con la edad, muchos trastornos de salud mental pueden sesgar la capacidad de evaluar los costos y las recompensas de una acción, desde la ansiedad y la depresión hasta afecciones como el trastorno de estrés postraumático. Por ejemplo, una persona deprimida puede infravalorar las experiencias potencialmente gratificantes, mientras que alguien que sufre de adicción puede sobrevalorar las drogas pero infravalorar cosas como su trabajo o su familia.

   Los investigadores ahora están trabajando en posibles tratamientos farmacológicos que podrían estimular este circuito, y sugieren que entrenar a los pacientes para mejorar la actividad en este circuito a través de la biorretroalimentación podría ofrecer otra forma potencial de mejorar sus evaluaciones de costo-beneficio.

   Si pudiera identificar un mecanismo que subyace a la evaluación subjetiva de la recompensa y el costo, y utilizar una técnica moderna que pudiera manipularlo, ya sea psiquiátricamente o con biorretroalimentación, los pacientes podrían activar sus circuitos correctamente.

lunes, 3 de mayo de 2021

¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?

 


Los recientes avances en la ciencia permiten comprender mejor los procesos que llevan al decaimiento físico y psicológico de las personas al paso de los años. Debemos aclarar que este proceso es irreversible y universal en todos los seres vivos multicelulares y así está programado nuestro genoma.

    Los científicos piensan que el decaimiento físico con la edad se debe a la acumulación de errores en la información genética que las células individuales van acumulando con el paso de los días.

   El envejecimiento se describe como un conjunto de deterioros en el funcionamiento del organismo qué están relacionados con el avance de la edad cronológica, y qué ocurre después de la madurez sexual. Estas alteraciones se presentan a nivel molecular y celular, lo que lleva a una disminución de la estabilidad fisiológica en el organismo, así como la disminución de la capacidad para realizar tareas físicas y cognoscitivas diarias, y el aumento a la susceptibilidad a enfermedades comunes y también a la muerte.

   Pero básicamente, y desde el punto de vista molecular, el envejecimiento humano es el resultado de un balance entre daño y proceso de reparación, influido tanto por cuestiones ambientales como por factores genéticos. Nuestras células se dividen, y en cada división cometen errores. Los factores ambientales externos también provocan daño en el ADN. Esos errores y daños son reparados, pero el mecanismo de reparación también falla, a veces.

   Cuantas más divisiones tengan las células y más factores ambientales dañinos se encuentren en nuestro cuerpo, más errores en las células individuales irán apareciendo. Con el paso del tiempo estos errores en la información genética se irán acumulando y, por lo mismo más posibilidades habrá de que el daño sea tan importante que la célula muera o que funcione mal. Cuando las células con errores sumen un numero grande, afectarán el funcionamiento y el aspecto de nuestro cuerpo. El problema es cuando uno de estos errores llega a ocurrir en una parte importante del genoma de la célula, entonces eso podría llevar a una enfermedad grave: como el cáncer, y otras enfermedades que deteriora el funcionamiento del organismo.

   Aunque el deterioro funcional progresivo es una característica universal del envejecimiento, existen diferencias muy grandes entre unos individuos y otros. Y aquí, además de factores ambientales importantes como el tabaquismo, consumo de alcohol y drogas, la exposición solar y la obesidad, entre otras, también desempeñan un papel muy importante en los factores genéticos y el sexo (las mujeres suelen vivir más y envejecer mejor). Lo longevidad tienen una heredabilidad estimada en aproximadamente el 10%. Las variantes genéticas que están relacionadas con un envejecimiento peor o más rápido también están relacionadas con enfermedades crónicas, como el alzhéimer, la obesidad o la diabetes.

 
¿Se puede frenar el envejecimiento?

   El envejecimiento se puede frenar o hacerlo lo más saludable posible, pero no detenerlo por completo. Esa es una ilusión narcisista y egocéntrica, y desde el punto de vista biológico no tiene ningún sentido. Tampoco desde el punto de vista psicológico, pues la eternidad no es saludable psicológicamente hablando.

      Lo que sí puede tener un efecto real en frenar un poco el envejecimiento es evitar la obesidad y los agentes tóxicos como el tabaco, el alcohol y el sol, así como aumentar los agentes benéficos: el deporte (caminar o subir siempre las escaleras cuenta o caminar cuenta, dormir bien, las actividades intelectuales. la hidratación y una alimentación saludable rica en frutas y verduras y baja en grasas y azúcares. Ello ralentiza el envejecimiento de una manera real, fisiológica y biológica. Si lo que deseas es "aparentar" que eres joven, puedes operarte, teñirte el pelo, someterte a implantes capilares, echarte cremas, etcétera, pero eso será solo superficial. Si no sigues hábitos con un efecto real, tus células y órganos seguirán igual de viejos, y tu salud también, por muchos implantes o bótox.

 

De poco vale aumentar la esperanza de vida si no aumentamos la calidad de esa vida.
 

Lo ideal es aumentar la esperanza de vida, pero añadiendo calidad a los años. Si cumples 100 años, pero pasas los últimos 20 postrado en una cama sin enterarte de nada, no merece la pena. En cambio, si el objetivo es aumentar la calidad de los años de vida, como dijimos antes, ralentizar el envejecimiento o que este proceso sea lo menos dañino posible sí resulta de interés. Y eso se consigue con prevención y hábitos saludables, y por supuesto, con medicina e investigación

lunes, 12 de abril de 2021

¿CÓMO SURGIÓ EL MOVIMIENTO ANTI-VACUNA?

 



El primer método efectivo para combatir una infección, en este caso trasmitida por un virus, aunque en aquellos tiempos no se sabía, se empezó a implementar a principios de los años 1800. El primero en aplicarla de forma documentada fue Jenner, aunque se basó en conocimientos populares y el valiente intento de un campesino inglés Benjamin Jesty que en 1774 realizó la inoculación de viruela de la vaca en su familia para protegerlos de la viruela. Pero gracias a la ignorancia y la mala fe de la gente que lo rodeaba tuvo que mantener el secreto.

   Para 1840 la vacunación voluntaria se hacía por medio de un subsidio del estado inglés. Desde entonces han surgido dos grupos los pro-vacunas y los anti-vacunas. Ese mismo año ante la presión de los anti-vacunas, se logró aprobar una ley por la que cualquiera que intentara inocular a otro con viruela sería condenado a un mes de prisión. Pero en 1853 lograron aprobar la Ley de Vacunación Obligatoria que originó otra serie de protestas.

   En 1811 había ocurrido un caso notable. Lord Robert Grosvenor, de diez años, que había sido vacunado por el propio Jenner, ahora estaba enfermo de viruela y yacía entre la vida y la muerte. Jenner se sentó junto a la cama de su ilustre paciente, y cuando por fin el niño comenzó a mejorar, Jenner se volvió hacia el padre y comentó " Qué suerte que fue vacunado. Si no lo hubiera sido, seguramente habría muerto.” Así, Jenner inició la gloriosa doctrina de la mitigación.

   Después de llevar a cabo la vacunación obligatoria se presentaron, según los anti-vacunistas. Tres epidemias de viruela en Inglaterra, pero tienen muchos casos más de epidemias de viruela después de vacunaciones en ese tiempo. Las anti-vacunas consideraban que era la higiene la mejor manera de combatir la viruela y citan ejemplos interesantes; claro que en esos tiempos no se sabía que la viruela era ocasionada por un virus, y tampoco se puede tener una verdadera seguridad de que los casos reportados en aquel entonces sean realmente enfermedades de viruela.

   Los anti-vacunas, en esa época, declaran que cuando una persona está enferma, el médico está justificado en hacer todo lo posible por su paciente; pero cuando una persona está bien, no tiene ningún derecho a interferir con las funciones normales del cuerpo humano como lo hace cuando introduce una enfermedad, especialmente la enfermedad de un animal inferior, a menos que pueda dar una garantía clara y absoluta.

   Los ataques de las anti-vacunas se concentraron en Jenner. El cual nunca había pasado un examen médico en su vida. Perteneció a una época en la cual no se necesitaba pasar exámenes para resultar aprobado. Jenner consideró todo el asunto del título como algo superfluo y colgó "Cirujano, boticario" sobre su puerta sin ninguna de las calificaciones que justificaban la suposición. No fue hasta veinte años después de su práctica que pensó que era aconsejable poner algunas letras después de su nombre. En consecuencia, se comunicó con una Universidad de Escocia y obtuvo el título de Doctor en Medicina por la suma de £ 15 y nada más. Es cierto que poco antes había obtenido una beca de la Royal Society pero usó su fama más que sus conocimientos para lograrlo. Esto lo logro escribiendo un artículo de un pájaro cuco fabuloso que en realidad no existía, compuesto en su mayor parte por absurdos y monstruos imaginativos a los que ningún ornitólogo de la actualidad prestaría la menor atención. Unos años después de esto, bastante insatisfecho con la única titulación médica que había obtenido, Jenner se comunicó con la Universidad de Oxford y les pidió que le concedieran su título honorífico de médico, y después de muchos intentos infructuosos lo consiguió. Luego envió al Royal College of Physicians de Londres para obtener su diploma, e incluso presentó su título de Oxford como un argumento a su favor. Pero consideraron que ya había tenido bastante por poco dinero y le dijeron claramente que hasta que aprobara los exámenes habituales no le iban a dar más. Este fue un control suficiente en el caso de Jenner, y se instaló en silencio sin ningún diploma de médico.

   Para los anti-vacunas la vacunación era simplemente una leyenda. En los libros antiguos de hierbas encontramos cuánto dependían los remedios sin sentido para atender ciertas enfermedades. No hay duda de que las vaqueras crearon el rumor de que una persona que tenía viruela bovina podía prevenir la aparición de la viruela normal, esto tuvo efecto extraordinario sobre la masa de la gente en ese momento.

   Jenner inoculó a este niño James Phipps en 1796. Luego, tan pronto como hubo hecho eso, lo anotó y recorrió el vecindario recolectando información con respecto a la viruela vacuna y los ordeñadores de viruela vacuna. Recibió casos de personas que habían tenido viruela vacuna años antes y nunca habían tenido viruela, como si todo el mundo estuviera destinado a tener viruela. Luego tomó a unos indigentes agotados, mayores de 60 años, que habían tenido la viruela de las vacas años antes y los inoculó con viruela para ver si la padecían. Descubrió que no presentaron síntomas, porque a medida que las personas avanzan en la vida, están más o menos a prueba de ello. "Esto", dijo Jenner, "es la gran prueba del valor de la inoculación de la viruela vacuna como preventivo de la viruela".

   Estos fueron los materiales que reunió para presentar su artículo a la Royal Society. No era de extrañar que, con un material tan miserable como éste, la Royal Society, rechazara de inmediato su artículo por insatisfactorio e inadecuado para una sociedad científica o una sociedad sana. Pero Jenner decidió publicar sus descubrimientos por medio de un periódico local y se preocupó en ese periódico de no mencionar nunca los casos de personas que tuvieron viruela de las vacas y después de la viruela; mencionó los casos de una docena de ancianos que tuvieron viruela de las vacas y no contrajeron viruela después, pero él podría haber tenido cientos de casos que hubieran tenido ambos. Sin embargo, tan pronto como regresó con su periódico, los médicos de las vacas se dirigieron a él. Dijeron que todo esto era basura.

   Jenner, cuando empezó a recibir comentarios encontrados sobre las personas que habían padecido la viruela de las vacas y después la viruela, desarrolló una teoría interesante sobre une enfermedad en los talones de los caballos, que era muy parecida a la viruela, donde se menciona que existían dos tipos de esta enfermedad.

   Tuvieron que pasar muchos años para que este tipo de vacunación rudimentaria se pudiera reconocer como un método de prevenir la viruela. Pero el único hecho real que tenemos sobre  las vacunas es que la viruela ya fue erradicada del planeta, desde los años setenta del siglo pasado. Y, aunque los movimientos anti-vacunas todavía existen, este método de prevención de enfermedades infecciosas ha demostrado su eficiencia en el trascurso de los años y el avance de la ciencia.

¿SERÁN EFICIENTES LAS VACUNAS ANTERIORES PARA LA VARIANTE DELTA?

  Los científicos tratan de averiguar por qué se extienden tan rápido las mutaciones de la variedad delta del SARS-CoV-2. También intentan a...