sábado, 13 de febrero de 2021

LA PRIMERA VACUNACIÓN OLVIDADA

 

El 14 de mayo de 1796, Edwar Jenner inoculó a James Phipps, un niño de ocho años, hijo del jardinero de Jenner para combatir la viruela. Raspó el pus de las ampollas de la viruela vacuna en las manos de Sarah Nelmes, una lechera que contrajo esta enfermedad por una vaca llamada Blossom (cuya piel ahora cuelga en la pared de la biblioteca de la escuela de medicina de San Jorge, en Tooting). De esta manera se inició la era de la vacunación, pero Jenner no fue el primero en probar este método para combatir la viruela.

     De hecho, el procedimiento había sido ideado y utilizado anteriormente por otra persona: Benjamin Jesty. Esto ocurrió en 1774, en una aldea llamada Yetminster cerca de Sherborne, Reino Unido. Fue un agricultor inquilino que era inquieto e inteligente. Toda su vida se dedicó al campo, aunque nunca fue dueño de sus tierras.  En su juventud trabajó como ordeñador en varias granjas, y en una ocasión contrajo la viruela de las vacas, varicela, enfermedad que en los animales de granja se presenta como pústulas en las ubres, y que en los humanos provoca pequeñas ampollas en las manos y los brazos, que según los conocimientos populares eso le daría resistencia contra una enfermedad mucho peor: la viruela.

     En 1774, él tenía 37 años y había estado casado durante 4 años con Elizabeth, 35 años; tuvieron dos hijos, Robert (3 años), Benjamin (2 años) y una hija pequeña, Elizabeth.

     La viruela era una amenaza constante en esa época, ya que el flagelo del llamado monstruo moteado desaparecía y volvía a surgir cada determinado tiempo. Se establecieron mecanismos para el alivio y el "físico" de los pobres locales. Jesty fue un supervisor de los pobres, y asistió a las reuniones de Yetminster Vestry. La práctica de ofrecer protección contra la infección por la inducción deliberada de enfermedades modificadas se originó en China en el siglo X con la aplicación intranasal (insuflación) de costras de viruela en polvo. Un derivado de la variolación turca se conoció como "la inoculación". Este procedimiento había sido defendido por la nobleza desde 1722, cuando Lady Mary Wortley Montagu regresó a Inglaterra desde Constantinopla, Turquía, donde fue testigo de ese método de prevención de la viruela. Sin embargo, esta peligrosa técnica de siembra de incisiones cutáneas con material vivo de viruela no era popular entre las clases trabajadoras. Hasta uno de cada 50 receptores de inoculación murieron como resultado del procedimiento, y el proceso a veces introdujo la enfermedad donde no había estado activa anteriormente. Sin embargo, ante una epidemia de viruela que comenzó en el otoño de 1771, la Yetminster Vestry decidió que se debía hacer algo.

     Los relatos de personas que evitaban la viruela a través de la adquisición de la viruela de las vacas, varicela, eran comunes en las comunidades agrícolas. Las lecheras se notaron por su tez intachable. Jesty había adquirido varicela mientras trabajaba con ganado cuando era joven. Su idea de que la viruela vacuna podía prevenir la viruela se fortaleció a través de la discusión con dos de sus lecheras, Anne Notley y Mary Reade. Ambos habían sido infectados con viruela de las vacas, como resultado de trabajar como ordeñadoras. Ninguna de las dos mujeres había contraído la viruela, incluso conviviendo con personas enfermas. Jesty tuvo que acceder a la viruela vacuna en el rebaño de Elford, que él sabía que estaban enfermos. La familia caminara un mínimo de 7.4 km (4.6 millas) para llegar a la granja donde se encontraban las vacas enfermas.

     La viruela estuvo presente en la localidad de Jesty de nuevo en 1774. Decidido a encontrar una manera segura de proteger a su familia, Jesty llevó a su esposa y a sus dos hijos a una manada de vacas que sabía que tenían síntomas de viruela de las vacas. Este ganado era propiedad del Sr. Elford y pastaba cerca de la aldea de Chetnole. La familia se dirigió al lugar a pie. Al llegar a la manada, Jesty buscó en sus ubres lesiones de viruela vacuna. Con una aguja para calcetines, transfirió material de una lesión al brazo de su esposa, insertándolo en su piel inmediatamente debajo del codo. Luego repitió este procedimiento en los dos niños, haciendo un pinchazo justo por encima del codo en cada caso. Elizabeth pronto desarrolló fiebre y su brazo se inflama. Se buscó consejo médico y Elizabeth se recuperó a su debido tiempo. La noticia del evento se extendió por Dorset y se hizo muy conocida en las comunidades médica, agrícola y eclesiástica. Jesty se convirtió en objeto de desprecio y burla. Era agredido por los aldeanos cada vez que iba a los mercados; en las zonas rurales, la gente a menudo era supersticiosa y trataba todo lo inusual como aborrecible. La última ejecución por brujería había tenido lugar solo 62 años antes del acto de Jesty. A pesar de la atención no deseada, Jesty continuó con firmeza con sus deberes parroquiales. El trío de vacunados permaneció libre de viruela, a pesar de que estuvieron expuestos a epidemias de la enfermedad. Sus dos hijos fueron variolados por Trowbridge en 1789. Robert, que entonces tenía 18 años y Benjamin, 17 años, no se vieron afectados por este desafío con el inóculo de viruela.

     Gracias a las presiones de la gente de la localidad, Jesty y su familia se mudaron a Downshay Manor, cerca de Worth Matravers, en 1797. Comprensiblemente, no hizo ningún intento de buscar publicidad hasta que se enteró de la magnitud del primer premio de Jenner. Un amigo, al enterarse de este hecho, documentó luego un relato de las vacunas de Jesty. Su amigo, un vacunador entusiasta, sintió que los esfuerzos de Jesty también merecían recompensa. Estos esfuerzos no dieron el reconocimiento que esperaban para el granjero.

     Jenner es reconocido por descubrir la vacunación no por un hecho aislado. Cuando él aplicó su vacunación en 1796 fue como una demostración pública de su método. Jenner ya había hecho el trabajo de documentación, reuniendo una gran cantidad de testimonios de personas que padecieron la viruela vacuna y que después fueron inmunes. De hecho, cuando la carta donde explicaba su método fue rechazada por la Real Sociedad, él continuó adelante recaudando información y publicando un libro sobre sus descubrimientos. Jenner también tuvo críticas, pero no fueron tan severas como las que sufrió Jesty.

     En 1805, Jesty aceptó una invitación formal para asistir al Original Vaccine Pock Institute en Londres. Jesty no vio ninguna razón para vestirse de manera diferente en Londres que en el campo. Los miembros del Instituto se divirtieron mucho con su apariencia pasada de moda. Robert, el hijo mayor (para entonces de 28 años), también hizo el viaje a Londres y acordó ser inoculado con viruela nuevamente para demostrar que aún tenía inmunidad. Aunque la única experiencia de vida de Benjamin Jesty fue la de un granjero en una comunidad rural, Jesty había basado su experimento en una hipótesis plausible formada a partir de sus observaciones personales y su experiencia, evidente en el informe de los funcionarios del Instituto en 1805.

lunes, 8 de febrero de 2021

VARIANTES SUDAFRICANAS DEL COVID-19 VUELVE INEFICIENTE LAS VACUNAS

 


Ante la ineficiencia de las vacunas contra COVID-19 contra los cambios genéticos que han aparecido en Sudáfrica, llamada B.1.351, este país ha suspendido la aplicación de algunas vacunas porque no previenen el contagio.  

   Los virus, aunque propiamente no están vivos, porque no se reproducen por sí mismos. Para poder crear copias de sí mismos, reproducirse, tiene que invadir una célula en el cuerpo de los pacientes, para introducir su información genética y obligar a las células invadidas a hacer copias del virus. Cada vez que se fabrican copias de la información genética viral, este presenta pequeños cambios, lo que altera dicha información y estos cambios pueden producir alteraciones importantes. La mayoría de estos cambios son inofensivos, pero en ocasiones alteraciones en el genoma viral pueden producir cambios que pueden volver más peligrosos a los virus.  

    En el caso del virus mutante surgidos en Sudáfrica, la alteración genética ocurrió en las proteínas que el sistema inmunológico está preparado para atacar para defenderse de ese contagio. Las vacunas que se están aplicando se diseñaron para el virus que apareció en China al inicio de la pandemia, los nuevos cambios en la proteína mutante provocan que las defensas que producen no puedan atacar a los virus B.1.351.  

Los primeros resultados de la vacunación 

   Las primeras aplicaciones de las vacunas en Sudáfrica, realizado en aproximadamente 2000 personas, encontró una eficacia tan baja contra la enfermedad leve y moderada, por debajo del 25%, que no cumpliría con los estándares internacionales mínimos para uso de emergencia. Pero los científicos tienen la esperanza de que aún pueda prevenir enfermedades graves y la muerte, posiblemente el trabajo más importante para cualquier vacuna COVID-19. Pero estos ensayos fueron pequeños y reclutó a personas jóvenes relativamente sanas; su edad promedio era solo de 31 años. Ninguno de los sujetos del estudio desarrolló una enfermedad grave ni requirió hospitalización. 

   También se ha demostrado que las vacunas COVID-19 fabricadas por Johnson & Johnson (J&J) y Novavax ofrecen una protección más débil contra B.1.351 , la variante SARS-CoV-2 que ahora causa la gran mayoría de todas infecciones en Sudáfrica. La eficacia de las vacunas contra la enfermedad leve en Sudáfrica fue del 57% para J&J y del 49% para Novavax, más baja que en cualquier otro país en el que se probaron. 

   Aunque los resultados apuntan a que la vacuna J&J ha funcionado bien para prevenir enfermedades graves COVID-19, en las cepas mutantes. 

   Los anticuerpos contra el SARS-CoV-2 activados por la vacuna J&J eran muy similares a los provocados por el candidato AstraZeneca-Oxford, y las dos vacunas se basan en una tecnología similar: ambas inducen al cuerpo a producir la proteína de superficie del SARS-CoV-2, llamadas proteínas espiga o pico, mediante la entrega de los genes del virus patógeno, por medio de la cubierta de otro virus inofensivo. En un ensayo de 44.000 personas, la vacuna J&J previno el 85% de los casos graves y protegió completamente a las personas de la hospitalización y la muerte en varios países, incluido el 15% de los participantes que eran de Sudáfrica. 

   En Sudáfrica, la vacuna se administró en dos dosis con un intervalo de 21 a 35 días. Los anticuerpos producidos por los receptores de la vacuna normalmente pueden "neutralizar" el SARS-CoV-2, lo que significa que pueden evitar que infecte células en experimentos de cultivo. Pero los estudios de laboratorio muestran que tienen mucho menos poder contra B.1.351.  

   El ensayo de la vacuna AstraZeneca-Oxford, que se llevó a cabo de junio a noviembre, encontró que a partir de dos semanas después de la segunda dosis, cuando los participantes presumiblemente estaban completamente inmunizados, se desarrollaron 19 casos de enfermedad leve o moderada entre los vacunados, frente a 23 en el grupo de placebo, resultando en una eficacia del 21,9%. Eso está muy por debajo del 50% mínimo requerido para la autorización de uso de emergencia en muchos países. 

   Los investigadores secuenciaron los virus que infectaron a los participantes del ensayo y encontraron un fuerte vínculo entre el fracaso de la vacuna y la explosión de B.1.351 en Sudáfrica. En las personas que recibieron una dosis de la vacuna antes de que la variante comenzara a extenderse ampliamente, la eficacia contra la enfermedad leve y moderada todavía era un respetable 75%. 

   Sudáfrica recibió la semana pasada 1 millón de dosis de la vacuna AstraZeneca-Oxford y comenzó a ofrecerlas a los trabajadores de la salud, convirtiéndola en la primera vacuna COVID-19 disponible en el país fuera de los ensayos clínicos. El epidemiólogo Salim Abdool Karim, que copreside el Comité Asesor Ministerial de Sudáfrica sobre COVID-19, dijo en la conferencia de prensa que el lanzamiento de la vacuna en Sudáfrica "debe suspenderse temporalmente" a la luz de los decepcionantes resultados. Barry Schoub, quien dirige un subcomité asesor del gobierno sobre las vacunas COVID-19, dice que "es posible que debamos buscar combinaciones de la vacuna [AstraZeneca-Oxford] con otras vacunas, que de hecho pueden dar una muy buena respuesta de forma sinérgica".  

    El equipo de la Universidad de Oxford que diseñó originalmente la vacuna dice que ya ha comenzado a trabajar en un candidato de segunda generación que se dirige a la proteína de pico mutada de la variante B.1.351. Sarah Gilbert, de Oxford, quien lidera ese esfuerzo, sugirió en un comunicado de prensa que se podría administrar una vacuna reformulada como una inyección de refuerzo a la existente. Este es el mismo problema al que se enfrentan todos los desarrolladores de vacunas, y continuaremos monitoreando la aparición de nuevas variantes que surjan en preparación para un cambio de cepa futuro. 

    

domingo, 7 de febrero de 2021

¿COMBINAR DOS VACUNAS COVID DIFERENTES TENDRÍA MEJOR RESPUESTA INMUNE?

 


En un esfuerzo por mejorar los resultados de la vacunación, los investigadores están pensando en combinar dos tipos de vacunas diferentes para averiguar si esto diera un mejor resultado en la prevención de dicha enfermedad.

   En el primer año del surgimiento del virus SARS-CoV-2 no se tenían medicamentos ni terapias para atacar la enfermedad que causaba: COVID-19. Lo único que pudieron hacer fue tomar medidas preventivas: como el distanciamiento social, el confinamiento, uso de cubrebocas y lavarse las manos. La única esperanza que se tenía a largo plazo era encontrar una vacuna que previniera su contagio o un medicamento capaz de combatirla. No se ha encontrado, ni desarrollado, ese medicamento, y las vacunas han tenido un inicio tímido. Leer Más

   Eres muy temprano para considerar la eficiencia de las vacunas, pero están apareciendo mutaciones en este virus, pequeños cambios genéticos en el ADN que altera la única proteína que nuestros sistemas inmunológicos pueden atacar: la proteína espiga o pico del virus. Se ha demostrado que estas nuevas variedades del virus son aún más contagiosas y peligrosas, que el virus inicial.

Una mezcla de vacunas podría ser mejor

   Los desarrolladores de vacunas a menudo combinan dos vacunas que tienen diferentes maneras de activar el sistema inmunológico, para combatir la misma enfermedad. Los investigadores están ansiosos por implementar la estrategia, conocida como un impulso primario heterólogo, contra el coronavirus. El año pasado, los reguladores europeos aprobaron una combinación heteróloga de refuerzo primario para proteger contra el ébola, y las vacunas experimentales contra el VIH a menudo se basan en esta estrategia. Pero aún no se ha probado para vacunas contra COVID-19, que generalmente se administran como una inyección repetida de la misma vacuna. Leer Más

   Un grupo de investigadores de la Universidad de Oxford decidieron realizar esta prueba. Para esto, aplicaron primero la vacuna contra el coronavirus producida por Oxford. Esta vacuna utiliza la cubierta protectora de virus inofensivo para trasportar sólo la información genética del virus SARS-CoV-2. La segunda vacuna fue la producida por la empresa Moderna; esta utiliza una cubierta de membrana hecha por grasas, que transporta la información genética del SARS-CoV-2 a las células del paciente. La información genética que trasportan las dos vacunas son las que fabrican la proteína espiga o pico del virus patógeno, que son fáciles de reconocer por las proteínas inmunológicas llamadas anticuerpos.

Una nueva perspectiva en la vacunación

   Algunos investigadores también piensan que la combinación de dos vacunas podría fortalecer la respuesta inmunitaria al aprovechar las mejores características de cada una. Eso sería particularmente deseable ahora que los desarrolladores de vacunas están combatiendo variantes más peligrosas del mismo coronavirus que parecen ser parcialmente resistentes a ciertas respuestas inmunes. Es posible que las respuestas sean mejores de lo que cualquiera de las vacunas puede lograr por sí sola. Pero eso está por probarse experimentalmente para COVID-19.Leer Más

   La capacidad de mezclar y combinar vacunas podría hacer que los programas de vacunación fueran más flexibles: aceleraría el proceso y reduciría el impacto de cualquier interrupción de la cadena de suministro. Realmente hace que la implementación sea mucho más simple.

Enfoque de células T inmunes

   El ensayo de Oxford tiene como objetivo inscribir a 820 personas y probará dos programas de dosificación: uno con 4 semanas entre las dos inyecciones y otro con un intervalo de 12 semanas. La prueba no analizará directamente qué tan bien protege la combinación contra COVID-19; un estudio de este tipo necesitaría ser mucho más grande y llevaría mucho tiempo completarlo. En cambio, el equipo tomará muestras de sangre con regularidad para medir los niveles de anticuerpos y células inmunes llamadas células T que los participantes producen contra el coronavirus. También supervisará los problemas de seguridad.

  Las células T podrían ser clave para estimular la respuesta inmunitaria. Las vacunas de ARN han generado poderosas respuestas de anticuerpos al coronavirus SARS-CoV-2. Pero no han demostrado ser tan buenos como las vacunas AstraZeneca y Oxford para estimular una clase de células T llamadas células T CD8 + . Estas células pueden fortalecer una respuesta inmunológica al identificar y destruir las células infectadas con el virus.

   Los estudios en animales sugieren que una respuesta inmune fortalecido es posible: en una prueba preliminar publicado el bioRxiv , los investigadores informaron que una combinación de una vacuna contra el coronavirus del ARN y la vacuna AstraZeneca despertaron las células T en ratones mejor que cualquiera de las vacunas solo.

Vectores virales

  Otras combinaciones podrían producir resultados similares. Un inmunólogo de la Universidad Católica de Corea está particularmente interesado en ver ensayos de la vacuna de AstraZeneca junto con una vacuna a base de proteínas fabricada por Novavax en Gaithersburg. Las vacunas proteicas, estas son donde se inyecta directamente en el paciente las proteínas del virus patógeno, para que el cuerpo las identifique como amenaza, las cuales provocan respuestas inmunes de manera similar a las vacunas de ARN, y la vacuna de Novavax podría ser más fácil de fabricar y distribuir que las vacunas de ARN.

 

https://www.nature.com/articles/d41586-021-00315-5

https://www.miradaalaciencia.com/2020/12/por-que-los-ninos-responden-mejor-covid.html

https://www.miradaalaciencia.com/2020/12/coronavirus-mutante-ataca-el-reino-unido.html

sábado, 23 de enero de 2021

VIVIR 120 AÑOS CON AYUDA DE FÁRMACOS

 


Nuevos descubrimientos científicos dan esperanza de alargar la vida útil de las personas hasta cerca de cien años. Gracias a comprensión de los mecanismos desencadenados por hambrunas se han podido traducir en más años de vida para aquellos que la sufrieron. Esto, también, llevo a encontrar medicamentos que realicen los mismos efectos de la falta de ingesta de alimentos.

   En marzo de 2016 se descubrió que Israel Haifa, un viejo confitero retirado, cumplió 112 años y 178 días. El nació en 1903 y la esperanza de vida de un niño en Polonia era de 45 años. De su infancia recuerda haber lanzado caramelos al emperador austrohúngaro Francisco José I. Como adulto, dirigió una fábrica de caramelos en las proximidades de Lodz. En su larga vida ha visto dos guerras mundiales y sobrevivió a casi 12 meses de cautiverio en campo de concentración, tres de ellos en Auschwitz. Su mujer y dos hijos murieron ejecutados. Tras contraer nupcias de nuevo, emigró a Israel, donde se dedicó a fabricar de forma artesanal golosinas. En la actualidad, tiene una veintena de bisnietos.

   Actualmente, en el mundo desarrollado, la esperanza de vida media de un varón llega a los 80 años. Pero sólo dos de cada 10 mil personas llegan al centenario, en su gran mayoría mujeres.



    Kristal se acerca al límite de la longevidad observada en los varones, pero nunca se ha conseguido superar al francés Jeanne Calment, que en 1997 murió a la edad de 122 años.


Personas que pueden vivir 100 años

    ¿Qué pasaría si, en vez de traspasar los 80 u 85 años, una persona viviera 100, o incluso 112 años?  Algunos científicos piensan que las personas centenarias envejecen más despacio que las demás. Descubrimientos dignos de confianza de las investigaciones biológicas que se llevan a cabo en la actualidad indican que los periodos de gran hambruna, influyen en la longevidad de las células. Estas investigaciones están mostrando un modo de extender ese límite de edad, no mediante dietas sino con medicamentos.

   En estos momentos existen media docena de medicamentos o suplementos, todos aprobados para el uso de humanos con este fin, que actúan sobre mecanismos celulares que parecen mejorar la reparación de los daños internos y, así, ayudan a prolongar la vida.

   En el caso de algunas de estas sustancias, entre las que figuran un fármaco antitumoral, ya se ha comprobado que prolonga la longevidad media y máxima de vida, tanto en ratones como en otros animales de laboratorio. Por ejemplo, un conocido antidiabético llamado metformina será el protagonista de los primeros ensayos clínicos concebidos para desvelar si un medicamento puede retrasar el envejecimiento humano.

   Todo esto ha llevado a afirmar a un grupo de expertos que los lectores de este artículo tendrán una longevidad mayor que las anteriores generaciones. Esperan que podría ocurrir un importante incremento en el nivel medio de vida de la población, dicen que dentro de los próximos 40 o 50 años será posible un aumento entre el 25 y el 50% en la longevidad de las personas.



 
 Más allá de la dieta

   Desde los años treinta del siglo 20 se sabía que la alimentación deficiente podría alargar la vida de los animales de laboratorio; hasta un 40% de lo normal. Incluso personas que no son científicas, creen que los episodios de hambruna vividos durante y después de la Segunda Guerra Mundial pudieron haber contribuido a su longevidad. La restricción calórica no ha dado resultados definitivos en experimentos con monos, pero se están estudiando alternativas farmacológicas en lugar de reducción de ingesta de alimentos. Estas son otras alternativas para reducir la velocidad del metabolismo, que puede favorecer la longevidad.

   En 2001, un científico se marchó por el fin de semana de su laboratorio, olvidando alimentar a las células de levadura que se tenía en un matraz para un experimento, al comprender su error encontró que las levaduras, por este ayuno, pudieron vivir más de lo habitual. Al investigar descubrió el ayuno desencadenado una reacción fisiológica, en las células sobrevivieron al ayuno, que alargaba la vida en las levaduras.

La aparición de la rapimicina

   El estudio de la Rapamicina, un medicamento hallado en las bacterias del suelo, permitió el descubrimiento de toda una serie de reacciones celulares que ayudan al organismo a sobrellevar periodos de ayuno prolongado. Este fármaco actúa sobre una de las principales vías que regula el crecimiento y la división celular. Los investigadores llamaron a esta línea de reaccione celular como mTOR (lo que se traduce como Objetivo Mecánico de la Rapamicina).  Cuando el mTOR se activa, la fabricación celular opera con normalidad, sintetiza nuevas proteínas, creciendo y dividiéndose normalmente. Cuando éste se reprime, que ocurre cuando se consume la rapamicina o falta la ingesta de alimentos por un breve periodo de tiempo, el crecimiento y la división celular se frenan o se detienen. Es por eso que este medicamento es un eficaz inmunodepresor, lo que permite que los órganos trasplantados no sean atacados por el paciente y, recientemente, se ha usado contra el cáncer, ambos procedimientos impliquen la división celular.

   Cuando los nutrientes escasean, las enzimas se detienen y la fabricación celular comienza a operar con mayor eficacia, reciclando las proteínas viejas para fabricar nuevas, e incrementando la actividad de los mecanismos de duplicación y reparación celular, estos son procesos que frenan la actividad metabólica de la célula para esperar tiempos mejores.

   Se publicó en una revista científica que la rapamicina alargaba la vida de los ratones de laboratorio. También se encontró que los ratones que recibían el medicamento gozaban de buena salud y vigor durante más tiempo, sus tendones permanecían más flexibles y elásticos, lo mismo ocurría con el corazón, los vasos sanguíneos y el hígado. de rapamicina mejora a las a los ratones, aunque ya estén viejos.

   Estos resultados pudieron ser comprobados por otra serie de experimentos, donde se mejoró los métodos de investigación. Y recientemente se han encontrado otros medicamentos que producen los mismos resultados en los ratones.

 Los datos no favorables

    Se ha encontrado que la rapamicina tiene efectos secundarios no deseados. El primero es que al frenar el sistema de división celular también se afectan muchas actividades celulares, indispensables, se puede reducir la eficiencia del sistema inmunológico para sacar enfermedades infecciosas comunes, como gripes o fiebres.

   También se ha encontrado que este medicamento en altas dosis podría provocar una atrofia testicular. Los testículos, como los ovarios, necesitan de la división y especialización celular para que produzcan espermas y óvulos, la rapamicina frena estos procesos. Y por lo tanto las hormonas sexuales, indispensables para el correcto funcionamiento del cuerpo disminuyen mucho por el consume de este medicamento. Cuando los órganos sexuales dejan de producir las hormonas estos se atrofian.

viernes, 25 de diciembre de 2020

¿LA MUERTE ES REVERSIBLE?

 



 La muerte no es algo en que la gente piense de manera habitual, todos tenemos la idea de que algún día vamos a morir, pero nadie trata de profundizar mucho en eso. Por lo general la gente se refugia en la religión para garantizar una vida eterna en un paraíso. Pero fuera de eso no se tiene una seguridad de que pase después.

Siempre se ha buscado la manera de saber cuando una persona  se considera muerto: esto era cuando dejaba de respirar y no se sentía sus latidos cardiacos, ni su pulso y, entonces, no había más que hablar; la muerte era un momento bien delimitado en el tiempo. Pero todo esto cambió a mediados del siglo 20, con la llegada de los respiradores mecánicos, los marcapasos cardíacos y los cuidados intensivos modernos, estos desvincularon el aparato cardiopulmonar del cerebro, órgano coordinador de la mente el pensamiento y la acción.

   Existen casos en los que una persona declarada con muerte cerebral sigue teniendo todas las funciones normales durante largos periodos de tiempo. Tenemos el caso de Jahi McMath, una niña de 13 años, en el 2013, que al realizarse una operación muy delicada tuvo un derrame cerebral  intenso, que llevó a los médicos a declararla legalmente muerta.

   Pero los padres no se dieron por vencidos, decidieron trasladar a su hija a Nueva Jersey donde la ley no consideraba legalmente muerta a una persona con daño cerebral fuerte. Desde entonces se ha mantenido con vida, se ha desarrollado y ha crecido, pero no ha vuelto a abrir los ojos, ni a hablar, y, tal vez, ni a pensar.

   Se han dado casos en que mujeres embarazadas son declaradas con muerte cerebral, pero se mantienen vivas por medio de respiradores y se alimentan por medio de suero. En más de 30 casos se ha podido lograr que el bebé acabe su desarrollo dentro del vientre de su madre y después nazca sin ningún problema, aunque legalmente su madre haya muerto tiempo atrás.

   Los cambios en la ciencia y la tecnología han cobrado fuerza legal en Estados Unidos con la Ley de Determinación Uniforme de la Defunción, de 1981, que define la muerte como la interrupción irreversible de las funciones cardiorrespiratorias o del funcionamiento de las estructuras intracraneales. Dicho llanamente: cuando muere el cerebro, muere la persona.

   El cese de la función encefálica es lo que define la muerte, pero no ayuda a diagnosticarla clínicamente, ya que los procesos biológicos pueden persistir aunque deje de funcionar el cerebro. De hecho, es posible mantener «vivo» o en «soporte vital» a un cuerpo en muerte cerebral durante horas, días e incluso más tiempo. Para los familiares y amigos del difunto, es dificilísimo asumir lo que ocurre: cuando acuden a la unidad de cuidados intensivos, se encuentran que el tórax sube y baja, que tiene pulso, que el color de la piel parece normal y que el cuerpo sigue caliente. Su ser amado, que aparenta estar mejor que otros pacientes, legalmente es un cadáver, por mucho que le siga latiendo el corazón. Los médicos lo mantienen conectado a un respirador, en este estado de «semivida», porque es un donante de órganos en potencia: una vez obtenida la autorización, le extraerán el corazón, los riñones, el hígado o los pulmones, de los que siempre hay una enorme demanda.

   A pesar de los avances técnicos, la biología y la medicina todavía no explican de forma precisa, coherente y fundamentada qué define el nacimiento y la muerte, los limites que demarcan la vida. Aristóteles escribió en su tratado acerca del alma, hace más de dos mil años, que los seres vivos son más que la suma de sus partes; el filósofo propugnaba que el alma vegetativa de todo organismo (planta, animal o persona) es la forma o la esencia de ese ser vivo.

   El alma vegetativa rige las funciones de nutrición, crecimiento y reproducción, que dependen del cuerpo; cuando desaparecen dichas capacidades vitales, ya no estamos ante un organismo animado (término que proviene del latín anima, «alma»). El alma sensitiva permite a los animales y las personas percibir el mundo y su cuerpo; es lo más próximo a lo que actualmente llamamos «experiencia consciente».

   Fijémonos en la palabra irreversible dentro de la definición contemporánea de muerte encefálica. Sin una fórmula conceptual clara que indique cuándo está vivo o muerto un organismo, la irreversibilidad depende de la tecnología vigente en cada momento, que evoluciona sin parar. Lo que era irreversible a principios del siglo xx (la abolición de la función respiratoria) pasó a ser reversible a menos de cien años después. ¿Tanto cuesta imaginar que quizás ocurra lo mismo con las funciones encefálicas? Un experimento reciente sugiere que esta idea ya no es mera fantasía.

Reanimación parcial del cerebro

   Este año se dio un experimento excepcional: un grupo de científicos, aprovecharon los centenares de cerdos sacrificados en un matadero. Los investigadores extrajeron el cerebro del cráneo de los animales y conectaron las arterias carótidas y las venas del organismo a una máquina de percusión que actuaba como corazón: bombeaba algo parecido a la sangre, una mezcla artificial de compuestos que transportaban oxígeno y fármacos para evitar que las células sufrieran daños.

   Estudiaron la viabilidad de los cerebros de los cerdos cuatro horas después del aturdimiento por electronarcosis, el degüello y el sangrado. A primera vista, los cerebros conectados parecían relativamente normales. Al circular el líquido, se observó que la intrincada red vascular que irriga el cerebro respondía adecuadamente; se conservó la integridad del tejido y se redujo el edema que provoca la muerte de las células.

   Lo que no se observó fueron las ondas cerebrales propias de los electroencefalogramas. Los electrodos colocados en la superficie de los cerebros no detectaron actividad eléctrica global: ni las ondas lentas que cruzan la corteza cerebral a un ritmo constante durante el sueño profundo, ni las exacerbaciones abruptas seguidas de un silencio. Solo apareció una línea recta (una línea isoeléctrica global), que denotaba la ausencia de cualquier tipo de consciencia. Un cerebro que guarda silencio (en términos eléctricos) no alberga experiencia psíquica alguna. En todo caso, esta situación no fue ninguna sorpresa; por el contrario, el equipo la buscó expresamente, añadiendo en la solución perfundida una mezcla de fármacos que anulan las funciones neuronales y las comunicaciones sinápticas.

   ¿Qué habría pasado si los científicos no hubiesen añadido neurobloqueantes a la solución? Lo más probable, nada. Que unas pocas neuronas conserven una mínima excitabilidad no implica que millones de ellas vayan a reorganizarse espontáneamente y recobrar la actividad eléctrica global. Pese a todo, no es descartable que, con un poco de ayuda externa, con algo así como un desfibrilador cortical, se pudiese «reiniciar» un cerebro muerto y reanimar los ritmos encefálicos característicos del órgano vivo.

   Pero queda una pregunta obvia: ¿se puede aplicar esta técnica al cerebro humano? Antes de horrorizarnos, pensemos lo siguiente: si apareciera nuestro hijo, o nuestra pareja, ahogado o víctima de una sobredosis, sin pulso ni aliento desde hace horas, ¿qué querríamos que hicieran los médicos? Hoy en día los declararían muertos. ¿Podría cambiar esta situación mañana, con la técnica que ha diseñado el equipo de Yale? ¿No es acaso un fin noble?

    Sin duda, no hasta que no sepamos si el cerebro reanimado de un animal presenta la actividad eléctrica global típica de un cerebro sano, sin señales indicativas de dolor, sufrimiento o angustia extremos.

 

 


lunes, 21 de diciembre de 2020

CORONAVIRUS MUTANTE ATACA EL REINO UNIDO

 


En la ciudad de Kent, en Inglaterra, se ha descubierto un alarmante incremento de casos de COVID-19, y también se han encontrado variaciones genéticas preocupantes en una nueva cepa de SARS-CoV-2. Esta nueva variación esta causando estragos en ese país, y también amenaza con extenderse a otras partes de Europa.

    El 8 de diciembre del 2020 en la reunió regulas de los martes sobre la propagación del Coronavirus, encontraron que, en Kent, en el sureste de Inglaterra, estaba experimentando un aumento en los casos, y vieron un árbol filogenético que mostraba variaciones genéticas de este virus que se veían muy extrañas. No solo la mitad de los casos fueron causados por una variante específica de SARS-CoV-2, sino que esa variante estaba sentada en una rama del árbol que literalmente sobresalía del resto de los datos. Leer más



   Menos de 2 semanas después, esa variante está causando caos en el Reino Unido y en otras partes de Europa. Ayer, el primer ministro del Reino Unido, Boris Johnson, anunció medidas de bloqueo más estrictas, diciendo que el virus mutante, que se conoce con el nombre de B.1.1.7, parece estar mejor preparado para propagarse entre las personas. La noticia llevó a muchos londinenses a abandonar la ciudad hoy, antes de que entren en vigencia las nuevas reglas, lo que provocó el hacinamiento de las estaciones de tren. Holanda, Bélgica e Italia anunciaron que suspenderían temporalmente los vuelos de pasajeros desde el Reino Unido. El tren Eurostar entre Bruselas y Londres dejará de funcionar a la medianoche, durante al menos 24 horas. Leer más

   Mientras tanto, los científicos están trabajando arduamente para tratar de averiguar si B.1.1.7 es realmente más eficiente en la transmisión de persona a persona (no todos están convencidos todavía) y, de ser así, por qué. También se preguntan cómo evolucionó tan rápido. Los virus mutantes B.1.1.7 han adquirido 17 mutaciones a la vez, una hazaña nunca antes vista. Ahora hay un impulso frenético para intentar caracterizar algunas de estas mutaciones en el laboratorio.



Mutaciones Acumuladas

   Los investigadores han observado la evolución del SARS-CoV-2 en tiempo real más de cerca que cualquier otro virus de la historia. Hasta ahora, ha acumulado mutaciones a un ritmo de uno a dos cambios por mes. Eso significa que muchos de los genomas secuenciados hoy difieren en aproximadamente 20 puntos de los primeros genomas secuenciados en China en enero, pero también están circulando muchas variantes con menos cambios.

   Una razón para preocuparse es que entre las 17 mutaciones hay ocho en el gen que codifica la proteína de pico en la superficie viral, dos de las cuales son particularmente preocupantes, ya que estas son las proteínas que el sistema inmunológico usa para destruir al virus y si estas cambian, se puede presentar reinfecciones. Se ha demostrado previamente que una mutación, llamado N501Y, aumenta la fuerza con la que la proteína se une al receptor 2 de la enzima convertidora de angiotensina, su punto de entrada a las células humanas. El otro, llamado 69-70del, conduce a la pérdida de dos aminoácidos en la proteína de pico y se ha encontrado en virus que eludían la respuesta inmune en algunos pacientes inmunodeprimidos.

   Una afortunada coincidencia ayudó a mostrar que B.1.1.7, parece estar extendiéndose más rápido que otras variantes en el Reino Unido. Una de las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para detectar el virus en las personas, más utilizadas en el país, llamada TaqPath, normalmente detecta fragmentos de tres genes. Pero los virus con 69-70del conducen a una señal negativa para el gen que codifica el gen de la espiga. Eso significa que las pruebas de PCR, que el Reino Unido realiza por cientos de miles al día y que son mucho más rápidas y económicas que secuenciar todo el virus, pueden ayudar a realizar un seguimiento de B.1.1.7.

   En una conferencia de prensa el sábado, el asesor científico jefe Patrick Vallance dijo que B.1.1.7, que apareció por primera vez en un virus aislado el 20 de septiembre, representó aproximadamente el 26% de los casos a mediados de noviembre. Para la semana que comienza el nueve de diciembre, estas cifras eran mucho más altas. Entonces, en Londres, más del 60% de todos los casos fueron la nueva variante. Johnson agregó que la gran cantidad de mutaciones puede haber aumentado la transmisibilidad del virus en un 70%.

Quedan Dudas

   Aunque todos estos datos son preocupantes, muchos expertos sugieren que estos reportes son el resultado de falta de análisis a nivel mundial. Este virus se detecto en el Reino Unido porque éste tiene la tecnología más sofisticada para detectar el virus, mientras que la mayoría no la tienes. Lo que indica que quizá estas mutaciones han estado presentes desde el principio en otros lugares, pero no habían sido detectadas.  

   Estas mutaciones podrían poner en riesgo la eficiencia de las vacunas. Leer más


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https://www.miradaalaciencia.com/2020/05/vacunas-de-arn.html


https://www.sciencemag.org/news/2020/12/mutant-coronavirus-united-kingdom-sets-alarms-its-importance-remains-unclear


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